Една от най-големите загадки на болестта на Алцхаймер е, че амилоидните плаки, които са "визитната картичка" на болестта, често се срещат в мозъците на по-възрастните хора, които нямат когнитивни увреждания.
Изследователи от Калифорнийския университет в Бъркли, водени от Уилям Ягуст, са получили доказателства, че в ранните стадии на болестта на Алцхаймер човешкият мозък може да бъде реорганизиран по специален начин, който отлага появата на симптомите.
Амилоидните плаки са малки групи от бета-амилоден протеин, открити в мозъчната тъкан на пациентите на Алцхаймер. Въпреки това, теорията, че тези образувания са причина за развитието на болестта, е предизвикала много спорове. Една от причините за противоречията по този въпрос е наличието на амилоидни плаки в мозъчната тъкан на много възрастни хора, които не страдат от деменция.
Използвайки метода на функционалната магнитно-резонансна томография (fMRI), авторите оценяват промените в активността на кръвния поток в мозъка на три групи хора без симптоми на деменция: 22 младежи, 16 възрастни хора с бета-амилоидни плаки в мозъчната тъкан и 33 възрастни хора. без бета амилоидни плаки в мозъчната тъкан. По време на процедурата (вътре в томографа) участниците трябваше да се опитат да запомнят максималната сума на детайлите в снимките, които им бяха издадени.
Анализът на резултатите показа, че при възрастни хора с амилоидни плаки в мозъчната тъкан се наблюдава по-изразено увеличение на кръвния поток в мозъчните участъци, които обикновено се активират в процеса на запаметяване, в сравнение с мозъка на техните връстници, които нямат амилоидни плаки. Това означава по-силно активиране на съответните области на мозъка в присъствието на амилоидни плаки.
Изображения, получени при използване на fMRI. На секция А са показани жълтите и червените зони на мозъка, които се активират по време на запаметяването на "общия план" на въпросното изображение. В секция Б зоните в жълто и червено са оцветени, като засиленото активиране съпровожда процеса на запаметяване на детайлите.
15 минути след приключване на процедурата, на участниците бяха предоставени в писмен вид 6 подробности, описващи изображенията върху снимките, които са запаметили, и помолиха те да ги оценят като верни или неправилни.
Според изследователите нивото на мозъчната активност в процеса на запаметяване обикновено съответства на броя на запомнените детайли.
Получените резултати дават на авторите ясна картина: в случая с наличието на амилоидни плаки в мозъка, описанието на изображението от паметта е по-точно от по-висшата мозъчна активност по време на неговото разглеждане. Този модел не се прилага за участници, които нямат амилоидни плаки. Въз основа на направените наблюдения, авторите стигат до заключението, че в ранните стадии на заболяването, мозъкът запазва способността си да повишава своята активност, за да получи повече информация, която може да се интерпретира като компенсаторна способност или пластичност.
Образ на мозък, съдържащ амилоидни плаки. Жълти и оранжеви са области, които се характеризират с най-силното активиране, свързано с запаметяването на фините детайли на изображението.
Установено е също, че колкото повече амилоидни плаки в мозъка, толкова по-изразено е увеличаването на неговата активност по време на запомнящата задача. Този модел обаче не се отнася за хора с най-висока плътност на амилоидни плаки, което показва преходния характер на идентифицираното явление.
Авторите смятат, че за да се получи по-пълна картина, е необходимо да се проведе подобен експеримент с участието на пациенти с болест на Алцхаймер. Това ще ви позволи да знаете дали мозъкът запазва такива компенсаторни способности след проявата на болестта. Въпреки това, такова изследване е доста проблематично, тъй като при пациенти с когнитивни увреждания, задачите за запаметяване може да са непрактични.
Статия Jeremy A Elman et al. Описанието на амилоид-б е публикувано в списание Nature Neuroscience.
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/drugienaukiozhizni/mozgspokom5bff/Biogen продължава да разработва лекарство срещу болестта на Алцхаймер. Доказано е, че Aducanumab, лекарство на базата на моноклонални антитела, е ефективно в борбата с амилоидните плаки, образувани в мозъка на пациентите.
Досега обаче лекарството е било тествано само върху малка група пациенти и са необходими по-задълбочени проверки. Въпреки това, представители на фирмата на предприемача смятат, че медицината има голямо бъдеще.
Компанията Ели Лили представи окуражаващите резултати от клинични проучвания на соланезумаб - лекарство за лечение на болестта на Алцхаймер, което е насочено към β-амилоидни плаки, които се образуват в мозъка.
Болестта на Алцхаймер е водещата причина за деменция. В мозъка на пациентите се образуват белтъчни клъстери, амилоидни плаки, които могат да бъдат открити чрез MRI сканиране. Много учени смятат, че бета-амилоидите имат токсичен ефект върху мозъчните неврони, което води до загуба на паметта и други нарушения. Ефективно лекарство, което може да се справи с болестта на Алцхаймер, все още не съществува и много лекарства, които са били успешно тествани върху животни, не са подходящи за хора.
За да я създадат, авторите проучват какво се случва в мозъка на възрастните хора, които не страдат от когнитивни увреждания, и тези, които бавно са напреднали. Те открили съединение в мозъка, въз основа на което те създали адуканумаб.
Първо те тествали лекарството върху животни и след това провели тест на 165 пациенти с умерена болест на Алцхаймер. През месеца участниците получиха плацебо или експериментално лекарство, провеждащи редовно сканиране на мозъка. Оказа се, че инжектирането на адуканумаб причинява рязко намаляване на амилоидните плаки в мозъка. Ядрено-магнитен резонанс, проведен година след експеримента, не показва плаки в мозъка - те просто изчезват под влиянието на лекарството.
Сериозен недостатък на лекарството са усложнения, които могат да възникнат при пациенти с болест на Алцхаймер, особено при тези, които носят един от вариантите на АРОЕ гена, свързан с повишен риск от развитие на заболяването. Въпреки това, авторите твърдят, че при редовно сканиране на мозъка, те могат да бъдат забелязани навреме и да се намали предписаната доза лекарства.
Учените не са имали за цел да покажат, че лекарството влияе върху когнитивните способности, но смятат, че то забавя развитието на заболяването.
Ако имате заболяване, то може да се използва за намаляване на количеството протеин, според ново ранно проучване на лекарството.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2016/09/01/498alzheimer/Интересна, полезна и необходима информация за вашето здраве.
По-старата възраст и натрупването на амилоидни бета-белтъчни плаки в мозъчната тъкан допринасят за развитието на деструктивна форма на деменция, известна като болестта на Алцхаймер. Резултатите от проучването са дали на учените доказателство, че витамин D влияе върху процеса на транспортиране на протеини, което помага за естественото очистване на мозъка от тяхното натрупване.
Витамин D може драматично да промени хода на развитието и прогресията на много заболявания, включително рак, сърдечни заболявания и диабет. Веган рецепти на likelida.com Днес учените и A2news.ru смятат, че болестта на Алцхаймер може да бъде включена в този списък. Получаването на витамин D чрез излагане на слънце или приемане на добавки с прохормони трябва да се счита за задължително за всички хора, които искат да намалят риска от развитие на хронични заболявания.
Витамин D помага за изчистване на мозъка от смъртоносни плаки на амилоиден протеин
В хода на експеримента учените използват данни за здравето на лабораторните мишки, генетично предразположени към развитие на деменция. В същото време, животните са инжектирани с инжекции с витамин D. Установено е, че този витамин избирателно предотвратява натрупването на бета-амилоид, а специални транспортиращи протеини чисти клетките на деструктивни амилоиди, преди да могат да се натрупват. Мозъкът има редица специални транспортиращи протеини, известни като LRP-1 и P-GP, които придружават амилоидните протеини през кръвно-мозъчната бариера, преди те да могат да причинят вреда.
Изследователите смятат, че витамин D подобрява движението на бета-амилоид през кръвно-мозъчната бариера, като регулира експресията на протеини, използвайки рецептори. В този случай витамин D също регулира предаването на клетъчни импулси чрез метаболитния път на МЕК. Резултатите от тези експерименти са показали на учените нови начини за решаване на проблеми, свързани с лечението и превенцията на болестта на Алцхаймер.
Контролирането на нивото на витамин D в кръвта намалява риска от деменция на Алцхаймер
Изследователите смятат, че витамин D подпомага транспортирането на бета-амилоидни протеинови структури през чувствителната кръвно-мозъчна бариера, като помага за отделяне на клъстери в гръбначно-мозъчната течност за по-късно елиминиране. Известно е, че тази способност се влошава с възрастта, което позволява клъстерите от лепки протеини да се натрупват около невроналните синапси. Учените са открили, че възрастните хора с диагноза болест на Алцхаймер са склонни да имат ниски нива на витамин D. В момента изследователите са установили връзка между нивото на насищане на кръвта с този витамин и развитието на болестите.
Авторите на проучването не съобщават какво трябва да бъде оптималното ниво на витамин D. Въпреки това, резултатите от много предишни експерименти показват, че най-доброто ниво в кръвта на това вещество, за да може да се намали рискът от развитие на заболявания, е 50-80 ng / ml. Повечето хора, които се грижат за здравето си, е необходимо да приемат добавки на витамин D на маслена основа, за да се предпазят напълно от появата на тази смъртоносна форма на деменция.
http://www.a2news.ru/novosti/vitamin-d-pomogaet-ochistit-mozg-ot-smertelno-opasnyx-beta-amiloidnyx-blyashek/В научните и медицински среди е твърдо установено, че амилоидните плаки се образуват много бързо в човешкия мозък според принципа на "пуканките", когато царевичните зърна се превръщат във въздушна маса почти мигновено при определена температура. Въпреки това, изследване, проведено в Университета в Лунд в Швеция с помощта на синхротрона MAX IV, най-мощното в света, което се основава на инфрачервена спектроскопия, поставя под съмнение привидно неизменното правило.
Шведските учени успяха да направят снимки на мозъка, който улавя непрекъснатите промени в него, преди образуването на токсични отлагания на патологичния амилоиден протеин, който държи корена на всички нещастия, свързани с развитието на болестта на Алцхаймер. Освен това те успяха да проследят промените на структурно и молекулярно ниво. Използваният метод доведе до заключението, че прогресирането на невродегенеративното заболяване е по-бавно, отколкото се смяташе преди. Какво всъщност се случва на този етап, на който изобщо не се обръщаше внимание?
Използвайки биохимични методи, успяхме да открием много необичайни процеси. Според новата хипотеза, бета-амилоидът не е единичен пептид, а общност от четири различни пептиди под формата на тетрамер. А патологичното разделяне на тези четири пептида може да отбележи началото на образуването на амилоидни плаки. Според авторите на изследването най-вероятната терапия може да бъде употребата на лекарство, което стабилизира тетрамерите. Във всеки случай, този метод вече се използва при лечението на друго заболяване, свързано с образуването на патологичен протеин, транстиретин амилоидоза.
По този начин, вероятно скоро усилията на разработчиците на болестта на Алцхаймер ще бъдат пренасочени от премахване на амилоидни отлагания до стабилизиране на структурата на тетрамери, което или ще забави прогресията на заболяването, или ще предотврати неговото развитие.
http://memini.ru/discussions/28354Нарушенията на мастния метаболизъм в тялото за дълго време остават незабелязани, но рано или късно води до негативни последици. Ако появата на ксантум (холестеролни плаки по тялото) не е опасна и е по-скоро козметичен дефект, то съдовата атеросклероза е сериозен проблем, изискващ лечение. За практически безсимптомно течение и ужасни усложнения болестта получи неофициално име - любящ убиец. Възможно ли е да се разтворят вече образуващите се плаки на съдовата стена и как да се направи това: нека се опитаме да го разберем.
Появата на холестеролни плаки по тялото или вътрешната стена на кръвоносните съдове винаги е свързана с метаболитни нарушения. Точната причина за развитието на болестта от лекарите все още не е посочена, а в научния свят са представени няколко хипотези:
Въпреки различните предположения, учените са съгласни, че развитието на болестта се влияе основно от начина на живот и естеството на диетата. Провокиращите фактори, които могат да причинят атеросклероза, включват:
Какво представляват холестеролните плаки и как се образуват те? В патогенезата на атеросклерозата има няколко последователни етапа:
Обърнете внимание! Особена роля в образуването на атеросклеротична плака играе т.нар. „Лош” холестерол - LDL и VLDL фракции.
Важно е да се разбере, че въпросната болест е свързана с множество метаболитни нарушения. Този процес засяга цялото тяло. Въпреки това, в зависимост от клинично значимата локализация, атеросклерозата е изолирана:
Атеросклерозата на аортата, най-големият съд в човешкото тяло, е безсимптомна за дълго време и може да бъде открита само чрез изследване (например аортикардиография). Понякога пациентите се нарушават чрез натискане с нисък интензитет, облекчаване на болката в гърдите или корема. Характерните симптоми на заболяването включват и задух, артериална хипертония (повишаване на налягането се дължи главно на систоличното, "горното").
Холестеролните плаки често засягат коронарните артерии. Нарушеното кръвоснабдяване на сърдечния мускул бързо води до клиничната картина на типична ангина пекторис - натискане на болка в гърдите по време на физическа активност, задух, необяснимо усещане за страх от смъртта. С течение на времето честотата на атаките се увеличава и пациентът развива признаци на сърдечна недостатъчност.
Преобладаващото увреждане на плаките в мозъка се нарича церебрална атеросклероза. Тази патология е често срещана при по-възрастните хора и се проявява:
При преференциално отлагане на холестерола по стените на бъбречните съдове се наблюдава трайно повишаване на кръвното налягане (главно поради диастолични, по-ниски) и прогресивни признаци на недостатъчност на органите на пикочната система: оток, дизурия, болка в лумбалната област.
Холестеролните плаки в съдовете на долните крайници са по-чести. Тя се проявява с болка в мускулите на прасеца, които се увеличават при продължително ходене (т.нар. Интермитентна клаудикация). Липсата на своевременно лечение води до развитие на трофични язви и след това гангрена на краката.
В допълнение към съдовата стена, холестеролът често се отлага в кожата. Тези плаки се наричат ксантоми (xanthelasma). Те изглеждат като плоски или леко над повърхността на здрава кожа жълтеникава козина.
Опасността от атеросклероза се крие не в увреждане на съдовата стена, а в ужасни усложнения, причинени от нарушена циркулация на кръвта. Чрез стеснени артерии кръвта трудно достига до вътрешните органи, а пациентът развива остри или хронични състояния, свързани с липсата на кислород и хранителни вещества. На първо място страдат системите, които работят интензивно през целия живот и се нуждаят от постоянно попълване на енергия - сърцето и мозъка.
Чести усложнения на атеросклерозата включват:
Ето защо превенцията и лечението на атеросклерозата е един от приоритетите на съвременното здравеопазване. Какво е лечението на това заболяване и има ли средства, които могат да разтворят съществуващите холестеролни плаки?
Лечението на атеросклерозата е дълъг процес, който изисква сътрудничеството на пациента и неговия лекар. За да се разтворят холестеролните плаки възможно най-ефективно, важно е не само да приемате хапчета, но и да обръщате внимание на начина си на живот и диета. Според мнозинството от пациентите средствата на традиционната медицина също са ефективни.
Корекцията на начина на живот е първото нещо, което си струва да се обърне внимание на човек, който има атеросклеротични плаки. Нелекарствените методи за понижаване на холестерола в кръвта и лечението на атеросклерозата включват:
Пациентите с атеросклероза трябва да обърнат специално внимание на диетата си. Терапевтичната диета е предназначена да намали нивата на холестерола в кръвта и да намали риска от образуване на атеросклеротична плака в бъдеще.
Основните принципи на диетата, които се препоръчват да се следват, за да се разтворят холестеролните плаки:
Обърнете внимание! В ранния стадий на атеросклерозата е достатъчно да се води здравословен начин на живот и да се хранят правилно: нивото на холестерола ще падне, без да приемате хапчета.
Ако немедикаментозните методи на лечение са неефективни в продължение на 3 месеца или повече, лекарят може да предпише на пациента таблетка, която понижава холестерола в кръвта и разтваря съществуващите атеросклеротични плаки.
Статини (аторвастатин, росувастатин) е най-популярната група днес за понижаване на липидите. Те имат следното фармакологично действие:
Според статистиката, групата наркотици увеличаване на продължителността на живота на пациентите с атеросклероза, значително намаляване на риска от усложнения и дълбоко увреждане на кръвоносните съдове. Статините имат свои недостатъци: не могат да бъдат предписвани за лабораторно потвърдени заболявания на черния дроб (с ALT по-високи от нормалните 3 или повече пъти) поради хепатотоксичност.
Фибратите са антилипидемични средства, които намаляват нивото на “лошия” холестерол и увеличават концентрацията на “добър”. Може да се прилага в комбинация със статини.
Действието на секвестрантите на жлъчната киселина и инхибиторите на абсорбцията на холестерол се основава на свързването на молекули / предотвратяване на абсорбцията на мастен алкохол в червата и отстраняването им от тялото по естествен начин. Честите нежелани реакции от тази група лекарства са подуване, редки изпражнения.
Омега-3.6 е популярна хранителна добавка, съдържаща анти-атерогенни фракции на холестерола. Те спомагат за намаляване на нивото на "лошите" LDL и VLDL в кръвта, както и за почистване на съдовите стени от вече формираните плаки.
В случай на изразено увреждане на кръвообращението в съдове, напълнени с плаки, е възможно да се извърши един от методите на хирургична корекция на състоянието:
Популярните лекарства остават популярни при лечението на атеросклероза и разтваряне на холестеролни плаки. Не забравяйте, че някой от тях може да се приема само след консултация със специалист.
Общите рецепти за алтернативна медицина включват:
По този начин, медицината все още не е изобретил магически хапчета, които ще помогнат за бързо и трайно да се отървете от атеросклероза. Лечението на заболяването е дълъг и труден процес, който изисква максимално връщане от лекаря и пациента. Само един интегриран подход ще постигне сърдечно-съдово здраве и дълголетие.
http://holesterinstop.ru/vse-o-xolesterine/kak-rastvorit-ateroskleroticheskie-blyashki-v-sosudax.htmlСписъкът на лекарства за разтваряне на холестеролни плаки, като правило, започва с никотинова киселина (един от видовете витамини от група Б). Въпреки това, тези лекарства (лекарства) не са толкова много за почистване на съдовете на холестерол плаки, тъй като от повишени нива на холестерола като цяло (като положителен страничен ефект, може да се нарече повишаване на HDL или "добър" холестерол, но клинични проучвания не са потвърдили положителния ефект на висок холестерол t PAP за намаляване на риска от инфаркт или исхемия). Плюс това, никотиновата киселина и лекарствата (лекарства), основани на нея, имат странични ефекти, които често превишават лечебните.
Също така, холестеролът, фибратите, статините могат да се разглеждат като лекарства за холестеролни плаки в кръвоносните съдове - всички те, обаче, действат и за понижаване на LDL (ниско плътни липопротеини, или „лоши“ холестерол) нива, а фибратите също увеличават HDL. Действието на статините (лекарства за почистване на съдовете от холестерол) е насочено специално към понижаване на LDL холестерола, но в някои случаи, когато те се променят, ефектът от понижаване на LDL може да бъде постигнат, докато HDL се увеличава.
Строго погледнато, няма лекарства и лекарства, които биха унищожили атеросклеротичните плаки. Обаче, консервативните методи на лечение (като се вземат лекарства, които "разрушават" плаките, промените в начина на живот на по-активните, диетата, които имат висок холестерол в кръвта) правят възможно да се фиксира броят на холестеролните плаки на определено ниво.
Защо няма ефективни лекарства, които да абсорбират холестеролните плаки? Факт е, че те могат да бъдат разтворени, преди калций да попадне в тях (калциране). Освен това разтварянето на съществуващите плаки не е съвсем безопасен процес, защото те се образуват на места с увреждане на кръвоносните съдове и служат като техните “пластири”. В допълнение, лекарствата не показват висока ефикасност, без да се придържат към правилата за хранене на плаките за холестерол.
Има и лекарства, които могат, ако не се разтворят холестеролни плаки, след това поне да предотвратят риска от тяхното образуване и натрупване. Това може да бъде приписано като статини (депресираща чернодробна функция, поради което се използват изключително рядко и когато вече не е възможно без тях), и практически безопасни Cardiomagnyl и Aspirin Cardio (виж също дали аспиринът понижава холестерола).
Аспиринът от холестеролните плаки не помага и определено не е лекарството, което може да ги премахне, но предотвратява съсирването на кръвта, когато се разруши холестерол. За да се предотвратят неблагоприятните ефекти от разкъсването на атеросклеротична плака, често са достатъчни дори малки (педиатрични) дози от 75–80 mg.
Една малка доза аспирин дневно е ефективна за намаляване на риска от инфаркт и инсулт (особено при мъжете - при жените, сърдечните пристъпи са по-често свързани с артериални спазми, а не с кръвни съсиреци).
Въпреки това, самостоятелно предписване на аспирин не е позволено, защото носи потенциална опасност - увеличава кървенето и причинява увреждане на лигавиците на стомашно-чревния тракт, което в бъдеще може да доведе до образуване на язва. Ето защо, за хора с нисък риск от инсулт и инфаркт, приемането на аспирин е нежелателно.
Аспиринът се освобождава под формата на таблетки в ентерично покритата черупка. Смята се, че тези таблетки имат най-малко въздействие върху стомашно-чревния тракт и не дразнят вътрешната обвивка на червата и стомаха. Въпреки това, аспирин и производни на базата на него не са лекарства за почистване на съдове от холестеролни плаки или лекарства за понижаване на холестерола.
Очевидно само лекарства и лекарства на основата на полиненаситени мастни киселини (PUFAs) - гама-линоленова киселина (GLA) клас Омега-6 и докосохексанович (DHA) и ейкозапентаенович (EPA) могат да имат положителен ефект при разтваряне на холестеролните плаки. Омега-3 мастни киселини. Хипотетично тези вещества могат да разтварят атеросклеротичните плаки с цялото си съдържание (повече: средство за разтваряне на плаки в съдовете).
Омега-3 мазнините се съдържат в мастни сортове морска морска риба (риба тон, сьомга, херинга и др.). Особено много риби (повече от 3-4 пъти седмично) не се препоръчват от лекарите: в тях има много живак. Ето защо се препоръчва да се обогати диетата с хранителни добавки (по темата: кои хранителни добавки разтварят плаките за холестерол). И на базата на рибено масло и лен (например, ленено масло, съдържащо алфа-линоленова киселина, което е прародител на DHA и EPA).
Омега-3 мастните киселини трябва да се приемат редовно в продължение на 1 до 2 години, за да се намали нивото на холестеролните плаки с поне 10 до 15% (повече: как да се намалят нивата на холестерола в кръвта у дома). Като доставчици на Омега-3 киселини може да служи като капсули (таблетки) или рибено масло.
Полиненаситените мастни киселини не са лекарства за лечение на холестеролни плаки и, очевидно, те също не са в състояние да обърнат развитието на атеросклерозата. Те могат да бъдат използвани като стабилизиращ агент. Също така е много добро, защото Последните проучвания показват, че развитието на коронарна болест на сърцето (CHD) се свързва в по-голяма степен не с броя на атеросклеротичните плаки, а със скоростта на тяхното увеличаване.
Обикновено средства и лекарства, които разтварят холестеролните плаки в кръвоносните съдове, се допълват със специални диети и набор от физически упражнения за атеросклероза. Например, само 30 минути упражнения на ден (с увеличаване на сърдечната честота) могат да повишат нивата на HDL с 10% или повече (и липопротеините с висока плътност са отговорни за транспортирането на LDL в черния дроб от кръвта, което индиректно влияе върху почистването на кръвоносните съдове от атеросклеротични плаки, тона. Е. всъщност са аналози на средства за отстраняване на холестеролни плаки без никакви странични ефекти).
Като добавка към лекарствените средства можем да препоръчаме народен лек за плаки на холестерола в съдовете - чесън (включително в преработена форма), тинктура на основата на мед (1 чаша), корен от целина и магданоз (всеки килограм), нарязан лимон 2-3 чаени лъжички преди хранене). Също така за народни средства включват смес от смачкани лимони и портокали - 1 супена лъжица преди хранене. Такива народни средства като тинктура от ленени семена, както и доставчици на омега-3 мастни киселини и разтворими фибри, имат положителен ефект върху нивата на LDL в кръвта.
Диетични добавки (или хранителни добавки), за разлика от лекарства от плаки от холестерол в кръвоносните съдове, не преминават клинични изпитвания за ефикасност и дори безопасност. Те могат да бъдат произведени под формата на смеси (течности), тинктури, прахове и таблетки, предполагаемо от холестеролни плаки, но тъй като няма дори доказани лекарства, които разтварят холестеролните плаки в кръвоносните съдове, трудно може да се разчита на ефект, който превишава плацебо ефекта.
Като лекарства, които намаляват атеросклеротичните плаки, обикновено са разположени следните: ябълков пектин, лецитин, органични йодни съединения, бетацитостерол, дехидрокверцетин, хитозан, витамин С в комбинация с лизин, куркума, бромелайн. ефект на хранителните добавки.
Единственото изключение е соевият протеин, по отношение на който имаше публикация на катедрата по патологична и сравнителна медицина на Университета Уинстън-Салем (Северна Каролина, САЩ), чиито специалисти в продължение на 31 месеца наблюдаваха ефекта на изофлавоните на соев протеин върху развитието на атеросклероза. Според проучването се оказа, че размерът на холестеролните плаки в коронарните съдове на маймуните е спаднал с 34%. Въпреки това, в клинични изследвания новини, доклад от 2 януари 2012 г. цитира резултатите от проучване на жените в постменопауза: ефектът на соевите изофлавони върху развитието на плаки в артериите не е открит...
http://aterhol.ru/lechenie/dlya-rastvoreniya-holesterinovyih-blyashek-v-sosudah/Отлаганията на бета-амилоиден протеин в мозъчните неврони не винаги водят до болестта на Алцхаймер, съобщават аналозите на неврологията.
Изследователи от Медицинския университет на Вашингтонския университет в Сейнт Луис са изследвали проби от мозъчна тъкан и течности 33 мъртви възрастни хора на възраст от 74 до 107 години.
Анализът показа, че бета-амилоидният протеин присъства в мозъчните тъкани не само под формата на отлагания в неврони, но и под формата на олигомери на бета-амилоид, разтворени в гръбначно-мозъчната течност. Такива съединения са повече от една протеинова молекула, но те все още не образуват плаки.
В изследваните проби концентрацията на олигомери в цереброспиналната течност при пациенти с болест на Алцхаймер е повишена. При здрави индивиди и при пациенти с плаки, но без когнитивно увреждане, количеството олигомери във флуида е относително ниско. Въпреки това, по-подробен анализ показа, че въпросът не е в концентрацията на олигомери в цереброспиналната течност, а в съотношението между броя на олигомерите и количеството на бета-амилоид в плаките, т.е. в техния баланс.
Учените предполагат, че плаките играят ролята на буфер, който поддържа олигомерите в свързана форма. Може би с деменция, бета-амилоид престава да се установява под формата на плаки. Концентрацията на бета-амилоидния олигомер се увеличава и уврежда или разрушава нервните клетки.
"Плаките и олигомерите изглежда са в определено равновесие по отношение на всеки друг", коментира шефът на изследването Дейвид Броуди (David L. Brody). "Това, което се случва, когато равновесието се измести в една или друга посока, е следващата част от пъзела, която все още не е решена."
http://www.medweb.ru/news/amiloidnye-bljashki-ne-vsegda-govorjat-o-bolezni-alcgejjmeraРезултатите от изследванията на учени от Медицинския факултет на Северозападния университет в Файнберг (Северозападния университет Файнберг, САЩ) показват, че бета-амилоидът е патологичен протеин, чието натрупване е основният симптом на болестта на Алцхаймер, започва да се отлага в човешки неврони от 20-годишна възраст., Резултатите от изследването са публикувани в списание Brain.
Според водещия изследовател Changiz Geula, изследовател в Центъра за когнитивна невронаука и болестта на Алцхаймер (Когнитивна неврология и Център за болестта на Алцхаймер) в Северозападния университет на Файнберг, бяха получени безпрецедентни доказателства, че амилоидът започва да се натрупва в човешкия мозък. от ранна възраст. Според Geula, това е от голямо значение, тъй като е известно, че ако амилоидът е в човешкото тяло за дълго време, той неблагоприятно се отразява на здравето му.
Американски учени изследват холинергичните неврони на базалния преден мозък, като се опитват да обяснят причината за ранното им увреждане и защо тези клетки са сред първите, които умират по време на естествено остаряване и болестта на Алцхаймер. Тези чувствителни неврони са от съществено значение за запазването на паметта и вниманието.
Geula и колегите му са изследвали неврони, получени от мозъка на три различни групи пациенти - 13 когнитивно здрави хора на възраст 20-66 години, 16 възрастни хора на възраст 70–99 години без деменция, 21 пациенти с болест на Алцхаймер на възраст 60-95 години.,
Резултатите от проучването показват, че амилоидните молекули започват да се отлагат вътре в тези неврони още в ранна възраст и този процес продължава през целия човешки живот. В нервните клетки в други области на мозъка не са наблюдавани подобни амилоидни отлагания. В изследваните клетки амилоидните молекули образуват най-малките токсични плаки, амилоидни олигомери, които могат да бъдат открити дори при млади хора на възраст 20 години. Размерът на амилоидните плаки се увеличава при по-възрастните хора и пациентите на Алцхаймер.
Според Geul, получените данни обясняват причината за ранната невронална смърт на базалния преден мозък, който може да се дължи на малки амилоидни плаки. Според него натрупването на амилоид в тези неврони по време на човешкия живот вероятно прави тези клетки чувствителни към патологични процеси по време на стареене и загуба на неврони при болестта на Алцхаймер.
С висока степен на вероятност нарастващите плаки могат да увредят и дори да причинят смъртта на невроните - те могат да провокират прекомерен поток калций в клетката, което може да доведе до неговата смърт. Според Geul, плаките могат да станат толкова големи, че механизмът на разграждане в клетката не може да ги разтвори и те ще “запушат” неврона.
В допълнение, плаките могат да причинят увреждане чрез секретиране на амилоид извън клетката, което води до образуването на големи амилоидни плаки, открити при болестта на Алцхаймер.
Оригинална статия:
Алайна Бейкър-Ной, Шахрооз Вахеди, Елена Гьоц Дейвис, Сандра Уайнтрауб, Айлийн Х. Бигио, Уилям Л. Клейн, Чангиз Джула. Натрупване на невронални амилоид-β в холинергичен базален преден мозък при стареене и болест на Алцхаймер. Мозъчен, март 2015 DOI: 10.1093 / brain / awv024
Амилоидоза - Проклятието на полагането на протеини
Амилоидът се открива или се появява не само при пациенти с БА, но се образува и в резултат на неправилно конструиране на протеина, който може да причини много заболявания, наречени амилоидоза. Например, амилоидните отлагания причиняват диабет, както и заболявания на далака, черния дроб, бъбреците и сърцето.
А. Фуртмайер-Шу, който многократно цитирахме, дава пример с пациента Анна Рихтер. Мадам Рихтер, обикновено много оживена жена, която никога не е била сериозно болна в продължение на четири десетилетия от живота си, изведнъж се почувства добре. Лекарят идентифицира протеин в урината си и диагностицира амилоидоза, загадъчна болест, която почти винаги води до смърт. Шест седмици по-късно почина Анна Рихтер.
В различните органи на много хора амилоидите се събират неусетно през целия си живот. Лекарите, твърди като дъски, но в същото време, са мастни и стъклени отлагания, наблюдавани в продължение на два века в далака, черния дроб, бъбреците и надбъбречните жлези. В черния дроб, например, парчетата понякога се образуват с тегло до 5 кг. Някои органи - черният дроб, сърцето или бъбреците - могат да бъдат засегнати само в далечния напредък на заболяването. Ето защо, оплакванията възникват само в последния етап, когато размерите на седиментите вече са доста големи. Такива тежки форми на амилоидоза са редки, патолозите ги срещат на отвора с честота равна на около 1%. Въпреки това, неоткритите амилоидни отлагания са по-чести от, например, рак. Очевидно не всички умират. Добре известният разработчик на амилоид Linke подозира, че амилоидните отлагания в органите често могат да бъдат причина за широк спектър от сенилни заболявания. Освен това ученият обяснява: "Например, появата на сенилен диабет се свързва с амилоидоза."
Както се вижда от експерименти в Швеция, амилоидът намалява производството на инсулин в панкреаса. В допълнение, така наречените сърдечни аритмии се появяват в много случаи, поради отлагането на амилоид в сърдечния мускул, който те значително отслабват. Жорж Гленър, звездата на американската микробиология, вече спомената от нас, умира от това заболяване.
Четиридесет процента от възрастните хора имат амилоидни отлагания в техните органи, образуването на които се насърчава от различни протеинови съединения. Тези различни протеини имат една и съща универсалност - те имат еднакви структурни области, под въздействието на които протеиновите молекули, вместо да бъдат опаковани в топка, образуват блокиращи влакна. "Амилоидозата е проклятието за поставяне на протеини", заяви Бейрутер, специалист по биохимия.
Протеините осигуряват тяхната стабилност в кръвта и други течности на нашето тяло, благодарение на способността да поставят молекулярните си вериги под формата на заплитания. Биохимиците наричат това свойство на хармонично сгъване? Доказала себе си като полезна по време на еволюционното развитие, тя носела в същото време и вид опасност: ако физиологичните взаимоотношения са неблагоприятни, тогава отворени, удължени молекулярни вериги са подредени вместо сферични структури или структури.
С висока молекулна плътност, отделните протеинови молекули не са в състояние да приемат сферична форма - като отворена ръка, те не могат да образуват юмрук, а да останат отворени и да се придържат към друга „отворена ръка“ на следващата молекула. Много такива молекули, свързани с ръцете, са вид сгънат пакет. Тези образувания, които в процеса на кристализация, се вписват във фибрили, не се разтварят, не могат да бъдат унищожени и изискват повече пространство от кръгли сферични молекули. Те унищожават клетките или тънките и нежни кръвоносни съдове, върху които се отлагат, което води до потискане на все още здравите клетки от новообразувани кристални структури.
Покоряването на мозъчното пространство и в резултат на това репресията и потискането на нормалните, здрави клетъчни структури често са в основата на обяснението за появата на AD и други заболявания, свързани преди всичко с унищожаването на човешката личност. В прогресивния стадий на астма при повечето жертви амилоидните отлагания се натрупват и в кръвоносните съдове на мозъка.
Защо протеините вече не изпълняват нормалните си функции в нервните клетки, а променят своите триизмерни структури към образуването на кристални агрегати - това е основният въпрос на различни съвременни спекулации.
Използвайки химични методи и специфични антитела, е възможно да се анализира състава на агрегатите на тези отлагания при различни заболявания. Например, в случай на болест на Кройцфелд-Якоб (CJD), агрегатите се състоят основно от прионови протеини, чиито функции в клетката все още са неизвестни; в BA агрегатите се образуват и се намират между нервните клетки и се изграждат върху 90% от Р-амилоидопротеина; Леви частици при пациенти с болест на Паркинсон се намират в клетките и се състоят от протеин, наречен а-синуклеин.
Покоряването на мозъчното пространство и в резултат на това репресията и потискането на нормалните, здрави клетъчни структури често са в основата на обяснението за появата на AD и други заболявания, свързани преди всичко с унищожаването на човешката личност.
Кои функции този протеин изпълнява в клетка в нормално състояние все още не е известен, но е известно, че той участва в предаването на невронален сигнал чрез синапси към съседна клетка. Например, когато се научиш да пееш, песента се формира от певци-певци, което много напомня за? -Synuclein. Той, като всеки протеин, е изграден от вериги от аминокиселини, химичните свойства на които определят тяхната триизмерна пространствена структура. В процеса на кристализация произволно се образуват протеинови влакна, които представляват много фина структура, изненадващо наподобяваща структурата на депозитите при пациентите на Паркинсон. Така се предполага, че кристализацията на а-синуклеин играе решаваща роля в образуването на отлагания. Този процес може да бъде моделиран при различни условия. Например, с увеличаване на киселинността и оксидативния стрес, тенденцията за кристализация се увеличава.
Заедно с? -Synuclein, друг, в близост до него в структурата,? -Synuclein е открит в мозъка. Той се намира в синапсите, на същото място като? -Synuclein, има само значително по-ниска склонност към кристализация. Разликата е, че? -Synuclein има изключително хидрофобен (водоотблъскващ) сегмент (аминокиселини от 60 до 95) в своята молекула, докато? -Synuclein няма съответния сегмент. Водоотблъскващите сегменти на молекулите са склонни да се свързват, тъй като те са заобиколени от "враждебни" водни молекули.
Протеиновите отлагания, които са устойчиви на счупване, съдържат водоотблъскващи, т.е. хидрофобни аминокиселини. В резултат протеинът става неразтворим и се утаява. Напротив, "здравите", разтворими протеинови молекули са сгънати по такъв начин, че хидрофилните, т.е. "водолюбиви" елементи на аминокиселини, са подредени от външната страна и хидрофобните елементи са вътре в молекулярния лъч.
"Степента на разтваряне във вода," спомена Рейнолд Линк, вече в биохимичния институт на Института на Планк в Мюнхен, "е решаващ за определяне дали амилоидният протеин е получен от" физиологично здрав "протеин." Това обяснява защо амилоидът може да се образува от голямо разнообразие от протеини. След хронично възпаление, като ревматоиден артрит, се образува амилоид в излишък от фрагменти от САА протеин или протеин, за да се образуват защитни античастици. Напротив, в мозъка на пациенти с астма от протеина на мембраните на мозъчните клетки се образува β-А4-амилоид. При неблагоприятни обстоятелства, амилоид-А4-протеин се формира от амилоидната прекурсорна молекула, която се синтезира от всички нервни клетки. Той се натрупва вътре в клетките заедно с протеина Тау, който е част от клетъчния скелет, което води до образуването на неврофибрилни снопчета. Контактите между окончанията на нервните клетки - синапсите - се прекъсват и клоновете на нервните клетки завършват с амилоид-съдържащи седименти.
За учените е важно да се установи, че не само частиците на Леви-Паркинсон са съставени от? -Synuclein, но плаките на много пациенти с БА съдържат около 10% от продуктите на разпадане на а-синуклеин, който се състои само от хидрофобните области - от тази част отговорни за образуването на агрегати.
Като група учени от Грац (Австрия), създадена под ръководството на Манфред Уиндъш в сътрудничество с група учени от Сан Диего, тенденцията към кристализация на? -Synuclein драстично намалява, когато има достатъчно?
Масовите протеинови агрегати се отлагат в мозъците на трансгенни мишки, тялото на които интензивно образува а-синуклеин, и животните показват симптоми, подобни на болестта на Паркинсон. Ако в същото време при тези животни се синтезира много а-синуклеин, броят и размерът на агрегатните натрупвания намаляват значително, а клиничните симптоми изчезват заедно с него.
Учените в лабораторни експерименти с пречистен протеин пристигат при подобни резултати. В същото време агрегатите на седиментите се наблюдават не чрез използване на сложни електронно-микроскопски анализи, а чрез електрически експеримент за разделяне. Протеиновите агрегати „пътуват” в ген, който е в електрическо поле, много по-бавен от индивидуалните? -Synucleic протеини. Може би балансът на двата вида синуклеини и решава въпроса за склонността към кристализация.
Регионът на протеина, отговорен за инхибирането на процесите на кристализация, може да бъде променен поради неговата генетична модификация, когато не се използват всички α-синуклеини, а само началото на неговата верига - първите 35 аминокиселини. Тази къса дължина е достатъчна за мишки, които произвеждат голямо количество? -Synuclein, за драстично намаляване на симптомите на заболяването. В по-нататъшни експерименти учените успяха да ограничат още повече региона, отговорен за кристализацията: само един кратък протеин, състоящ се от 14 аминокиселини и известен като пептид, е достатъчен за постигане на желания ефект.
Учените от Грац се опитват да разработят подходящи лекарства, като използват постигнатите резултати. За съжаление, пептидът, който може да се получи синтетично, не може да се използва директно за терапия, тъй като той бързо се разрушава в тялото. Резистентността на пептидите към разрушителните ензими на тялото трябва да бъде повишена чрез химическа модификация на аминокиселините.
Беше невъзможно дори да се предположи, че пептидите могат да бъдат транспортирани с кръв чрез изключително хидрофобни бариери за мозъка. Сега има повече доказателства, че това може да се реализира чрез кратки модифицирани пептиди. "По-добре е да не се използва самият пептид, а само съединения, синтезирани чрез органична химия, които имат ефект, подобен на пептидите", казва Манфред Уининдъш. - Много органични съединения се разрушават много бавно от човешкото тяло. В допълнение, продуктите на органичния синтез обикновено са много по-евтини. "
При БА амилоидопротеинът се превръща в каменна структура и образува ядрото на невротична плака. Но дори и без БА, в мозъка на почти всеки човек на бариерата на деветото десетилетие има находища на протеинов амилоид.
За лекарите от втората половина на 20-ти век амилоидът се представя като образуване на шлака, продукт на метаболизма. Само с използването на съвременна биохимична и имунологична технология е възможно да се изучава амилоид.
Д-р Линке отбелязва: "Много е трудно да осъзнаем, че тялото ни произвежда такова вещество, от което вече не може да се освободи и което не може нито да изолира, нито да унищожи." - И още: "Може би в постоянните циклични процеси на разрушаване и възстановяване, които се случват в нашето тяло на всеки няколко години и водят до обновяване, възникват грешки."
Ако например някой ензим (протеинов ензим) работи слабо, тогава нашето тяло компенсира този дефицит, като увеличава производството на липсващия ензим много пъти. Такова свръхпроизводство на протеинова маса за дълго време надхвърля нуждите на организма. Образуваните в процеса на метаболизма протеини трябва да бъдат унищожени и отстранени от тялото. Свръхпродукция на протеинови маси се наблюдава при инфекциозни или хронични възпалителни процеси. Например, при чернодробна инфекция, клетките освобождават своите защитни молекули, наречени САА, в количество, което е 1000 пъти по-високо от нормалното.
В случая със сенилен диабет, например, наличието на амилоид се причинява от сравнително наскоро открит хормон на панкреаса, а именно производно на калций.
Много хора вече са родени с протеин, който има тенденция към преход в амилоидна структура.
Природата не е оставила беззащитни клетки и механизмите на взаимодействие между тях. В системата на отбранителните процеси, споменатата от нас АПП играе много важна роля.
АРР е редуциращ протеин и затова се произвежда в големи количества в нервните клетки. Увреждането на клетката, като кислородните радикали, трябва да се поправи с помощта на АРР. По този начин има повишена нужда от възстановителни процеси, което води до повишено образуване на АРР. С разрушаването на контактите на нервните клетки в напреднала възраст също има нужда от възстановителни процеси, и следователно необходимостта от АРР се увеличава многократно. Експертите смятат, че свръхпроизводството на APP е самият процес, който води до BA.
Самият амилоидопротеин е само маркер и индикатор, ранен признак на БА, който сочи към този процес. Колкото повече АРР присъства, толкова повече амилоидопротеин се изрязва. Амилоидопротеиновият маркер присъства в цереброспиналната или мозъчната течност. Хората в ранните или средните стадии на развитие на астма в сравнение със здрави хора имат значително повишени нива на амилоидопротеин в мозъчната течност.
В късния етап на развитие на заболяването, напротив, съдържанието на амилоидопротеин в мозъчната течност намалява поради факта, че на този етап се изразходва повече за залепване на плаки и неврофибрилни образувания. По-възрастните хора, които все още не страдат от някаква форма на деменция, при определени условия, също показват наличието на амилоидопротеин в мозъчната течност.
Това бяха открити от германски и шведски учени, които обхванаха 34 пациенти на възраст 43-88 години. В същото време, при някои участници с малки проблеми с паметта или с депресия, съдържанието на амилоид в мозъчната течност е по-високо, отколкото при пациенти с БА.
По този начин е съвсем ясно, че при хора с дълготрайни депресии, както и при хора с леки нарушения на паметта, тенденцията за образуване на амилоидопротеини е значително повишена.
http://med.wikireading.ru/33326