logo

Brian L Kotzm, г-н

1. Назовете пет лекарства, които причиняват появата на антинуклеарни антитела в кръвта и прояви на лупус еритематозус.

Прокаинамид, хидралазин, изониазид, метилдопа и хлорпромазин

2. Избройте други лекарства, които могат да провокират синдром на лупус.

Мефенитоин, фенитоин, (3-блокери, хинидин, D-пенициламин

3. Как се различават клиничните прояви на прокаинамид, причинени от медикаментозен лупус еритематозус, от тези с идиопатичен системен лупус еритематозус?

Пациенти с лупус еритематозус и пациенти с идиопатичен SLE варират по тежест на симптомите. При лупус, индуциран от прилагането на прокаинамид, рядко се срещат тежки нефрит или увреждане на ЦНС (органични нарушения на мозъчната активност, конвулсивен синдром или психоза) При идиопатичен СЛЕ около 50% от пациентите страдат от вулканичен нефрит, а неврологичните и / или психични разстройства се диагностицират при повече от 2 Пациентите с изригвания на скули или дискоидни кожни лезии не са типични за лекарствения лупус, но често се появяват при пациенти със СЛЕ Клиничната картина на лекарствения лупус е доминираща. перитони, мускулни болки, артралгия / артрит и плеврит, докато 30-40% от пациентите имат инфилтрати в белите дробове.Въпреки че в СЛЕ често се наблюдава плеврит, но развитието на асептични инфилтрати в белите дробове не е типично за СЛЕ, те се появяват рядко и само при много остри период на заболяване

4. Каква е разликата между клиничната картина на лупус, причинена от хидралин и тази на лупус, причинена от прокаинамид?

И двата случая се характеризират с треска, миалгия, артралгия / артрит, и в редки случаи се развива тежък нефрит или увреждане на ЦНС.Когато лупусът е индуциран от хидралазин, серозитът и белодробният паренхим са по-чести, а по-чести са класическите кожни лезии като еритема на скулите или дискоида. огнища почти никога не се случват

5. Вярно ли е, че както за лекарствения лупус, така и за СЛЕ, тестът за антинуклеарни антитела обикновено дава положителни резултати?

Да При повече от 95% от пациентите със СЛЕ тестът за антинуклеарни антитела обикновено е положителен.По дефиниция, всички пациенти с лупус еритематозус трябва да открият АНА.

6. Кои автоантитела най-често се откриват при пациенти, страдащи от лупус? Какъв е наборът от автоантитела, открити в СЛЕ?

Наборът от автоантитела с лупус лекарство е много по-малък от този при SLE. Антителата към хистоните са най-специфични за лупус, концентрацията на антитела се увеличава при почти всички пациенти с това заболяване.

на хистони от клас IgG. Такива антитела често се откриват при СЛЕ (при 50-80% от пациентите, в зависимост от степента на активност на заболяването). Присъствието на антитела към едноверижна ДНК е характерно както за лекарствения, така и за идиопатичния лупус, докато антителата към двойноверижната ДНК са много специфични за СЛЕ и рядко се откриват в лупус. Антителата към Sm (- 30% от пациентите с SLE), Ro / SS-A (- 60% от пациентите с SLE) и La / SS-B (- 15-20% от пациентите с SLE) също са по-малко специфични за лупус еритематозус.

7. Възможно ли е да се използва тест за антитела за хистони, за да се диференцира идиопатичната СЛЕ от лекарствения лупус при пациент, приемащ прокаинамид или хидралазин?

Тестът за антитела за хистони е много полезен, когато се подозира, че пациентът има лупус. Както вече беше отбелязано, при почти всички пациенти с лупус, индуциран от прокаинамид или хидралазин, се наблюдава повишена концентрация на антитела към хистони в кръвния серум. По този начин тяхното отсъствие поставя под въпрос диагнозата. Въпреки това, положителният резултат от това проучване има по-ниска диагностична стойност, тъй като 50-80% от пациентите със SLE също откриват антитела към хистони. Освен това при някои пациенти, приемащи хидралазин или прокаинамид, тестът за антитела е положителен и няма клинични прояви на заболяването. Не забравяйте, че в повечето случаи съмненията за лупус на наркотици изискват проучване на AHA. Положителният резултат изисква прекратяване на лекарството. Това е най-ефективният и най-евтин начин за излизане от тази ситуация.

8. Каква е разликата между антитела към хистони, открити в лекарствения лупус и тези с идиопатичен СЛЕ?

В специализирани лаборатории се определя специфичността на антитела към отделни класове хистони (HI, H2A, H2B, NC и H4), към хистонови комплекси или интрахистонови епитопи. За разлика от SLE, с лекарствен лупус, повечето антитела се произвеждат към специфичен хистонов комплекс. Така, в случай на лупус, индуциран от прокаинамид, първоначалните клинични прояви на заболяването възникват на фона на производството на антитела от клас IgG до Н2А-Н2В-ДНК комплекс. Въпреки че този комплекс служи като мишена за антитела при приблизително 15% от пациентите със SLE, в случай на идиопатична форма на заболяването, антителата обикновено се произвеждат едновременно с различни структури, както за отделните хистони, така и за други хистонови комплекси. В лупус, индуциран от хидралазин (както е показано от едно проучване), основните мишени за антитела са хистони NZ и Н4 и комплексът NZ-H4. Автоантитела, които се откриват на фона на приема на хидралазин, в сравнение с тези с лупус, причинени от употребата на про-каинамид и СЛЕ, са по-специфични за детерминантите, скрити в хроматина, вместо да се намират на повърхността.

9. В коя част от пациентите, приемащи прокаинамид или хидралазин, се установява AHA?

Приблизително 75% от пациентите, приемащи прокаинамид, имат серумен АНА, открит през годината, а след две години на такава терапия броят на тези пациенти се увеличава до 90%. От 30 до 50% от пациентите, получаващи хидралазин, имат AHA след първата година на приемане на лекарството. Като цяло, вероятността за откриване на АНА зависи от дозата на лекарството и продължителността на терапията. С дълго

Клиничният прием на лупус се развива при 10-30% от пациентите с АНА. Много е важно да се помни, че пациентите, чийто серум АХА е открит, са много по-големи от тези, които развиват клиники на синдром на лупус и че само присъствието на АНА не служи като достатъчна основа за спиране на терапията с гореспоменатото лекарство. С лекарствения лупус, началото на заболяването може да бъде остро или постепенно; 1-2 месеца често минават преди поставянето на диагноза, която изисква прекратяване на употребата на лекарството.

10. Съществуват ли генетични фактори, които предразполагат към развитието на лекарствения лупус и SLE?

Генетичните рискови фактори за лупус и за идиопатичен СЛЕ не са еднакви. В случай на синдром на лупус, индуциран от прокаинамид и хидралазин, най-големият рисков фактор е атетизиращият фенотип на пациента. Факт е, че метаболизмът на тези лекарства е свързан с чернодробния ензим М-ацетил-трансфераза, който катализира реакцията на ацетилиране на амидни и хидразинови групи. Скоростта на реакцията се контролира генетично. Близо 50% от белите в САЩ са "бързо ацетилиращи", а останалите "бавно ацетилират". При "бавно ацетилиращ" пациент с прокаинамид или хидралазин, АНА се произвежда по-рано и при по-високи титри; Клиничните прояви на синдрома на лупуса също се развиват по-често (в сравнение с тези при „бързо ацетилиращ” пациент). Според едно изследване, хидралазин-индуцираният лупус се появява само при "бавно ацетилиращи" хора. Установено е също, че М-ацетилпроц-инамид, въпреки сходството си с прокаинамид в химически състав и лекарствено действие, не предизвиква нито производството на АНА, нито лупус еритематозус. В SLE ацетилиращият фенотип не играе роля в генетичната предразположеност. В този случай е важно да има HLA клас II, вроден дефицит на комплемента и много други генетични фактори, които заедно причиняват чувствителност към това заболяване (глава 20).

11. Коя възраст, пол и националност често се развиват? Идиопатичен СЛЕ?

Като цяло, честотата на SLE при мъжете и жените е 1: 8 и е рязко повишена при жени в детеродна възраст, докато средната възраст на пациентите с лупус е над 50 години (този показател отразява възрастовия индекс на частта от населението, която получава такива лекарства като прокаинамид и хидралазин). ). Съотношението на мъжете и жените, страдащи от лупус еритематозус, е почти същото (обаче, честотата на лупус, индуцирана от прокаинамид е леко повишена при жените). SLE е 2-4 пъти по-често диагностицирана в черни и хора с испански произход, отколкото в бели. Напротив, честотата на лупус на наркотици сред чернокожите е 6 пъти по-ниска от тази на бялата раса.

12. Засилва ли се тежестта на клиничните прояви на лупус еритематозус, след като лекарството е отменено, което е причинило това?

Не. В почти всички случаи има подобрение в състоянието на пациента в рамките на няколко дни или седмици след спиране на лекарството. Ако това не се случи, трябва да се съмнявате в правилността на диагнозата.

13. Пациент с повишена температура, артрит, плеврит и висок титър на АНА е бил посочен във вашата консултация. При анамнеза - прием на прокаинамид през последните две години. За съжаление, това е единственото лекарство, което потиска силната аритмия. Нейният кардиолог иска да продължи терапията, ако е възможно. Какви лабораторни тестове трябва да се проведат, за да се направи разграничение между лекарство и идиопатичен SLE при този пациент?

Пациентите с лупус, индуцирани от прокаинамид, разкриват ограничен диапазон от специфични проучвания на AHA върху антитела към хистони, а ДНК с единична спирала почти винаги дава положителен резултат.В специализирана лаборатория е възможно да се установи, че антителата към хистоните са насочени предимно срещу Н2А-H2B комплекс с ДНК. антитела към хистони (ако има такива) могат да бъдат специфични за даден комплекс, но те могат да реагират с отделни хистони и с други хистонови комплекси. ssmatrivalos преди това пациенти с SLE също намерени антитела към двойноверижна ДНК, Sm-антиген, Ro / SS-A, La / SS-В, които рядко се срещат при пациенти с лекарство-лекарство Gipokomplementemiya лупус еритематозус твърде рядко се наблюдава

14. Проканаймид или други лекарства, които индуцират лупус синдром противопоказан при пациенти със СЛЕ? Могат ли тези лекарства да доведат до обостряне на заболяването?

Не Пациентите, които са изложени на риск от развитие на лупус еритематозус, са много различни от рисковата група за развитие на СЛЕ. Към днешна дата няма доказателства, че лекарства, способни да причинят лупусен синдром, някак си променят или влошат хода на СЛЕ. Ако е възможно, на пациент със СЛЕ се предписва алтернативен наркотик, за да се избегнат съмнения при влошаване на СЛЕ в бъдеще.

15. Какъв е основният принцип при лечението на лупус?

Първият и най-важен принцип при лечението на това заболяване е елиминирането на лекарството, което е предизвикало лупусен синдром.

16. Каква е тактиката за управление на пациент с прокаинамид-индуциран лупус, чиято клинична картина е треска, артрит и плеврит?

Първото и задължително условие - премахването на прокаинамид В повечето пациенти, скоро след преустановяване на употребата на лекарството, клиничните прояви постепенно намаляват, а НСПВС се предписват като симптоматично лечение. или белодробни инфилтрати. Много ефективно средство за подтискане (ако е необходимо) на симптомите на лекарствения лупус - стероиди.За да се използват по-токсични лекарства (азатиоприн или циклофосфамид) за лечение на лупус обикновено не се изисква.

17. Пациентът е приет отново в клиниката, 8 месеца след лечението на лупус, предизвикано от приема на прокаинамид. Клиничните прояви на лупус синдрома изчезнаха 4 седмици след прекъсване на прокаинамид и кратък курс на лечение с преднизон. Пациентът не приема преднизон.

вече повече от 6 месеца; в същото време няма клинична картина на заболяването, но ново серумно проучване показа, че АНА се съдържа в висок титър. Какъв е планът за лечение на този пациент?

В момента не се изисква лечение.Не е необичайно серумният AHA тест да остане положителен след няколко месеца и дори години след страдащ от лупус синдром, въпреки бързото изчезване на всички клинични прояви на заболяването. докато не вземе отново лекарството, което е причинило болестта

18. Как лекарствата (по-специално, прокаинамид и хидра-лазин) предизвикват лупусни автоантитела и клинични прояви на заболяването? Има ли данни, получени при използване на експериментални модели на лупус върху животни?

Неспособността на N-ацетилтрансферазата да трансформира тези вещества в организма води до развитието на лупус еритематоз, така че при бавно ацетилиращи хора, АХА се развива по-често и се развива клиничната картина на заболяването. Включва се ензимът миелопероксидаза, за който се предполага, че важна роля в развитието на заболяването има увреждането на имунната система. токсични метаболити, които, може би, водят до освобождаване на автоантитела или дисрегулация на имунния отговор

Патогенезата на лупус еритематозус не е напълно ясна.Създаването на модел на лупус еритематозус при животни също не е увенчано с успех.

Избрана литература

Fntzler M J, Rubm R L Лекарствено-индуциран лупус В Wallace D J, Hahn BN (eds) Dubois 'Lupus Erythematosus, 4-то издание Филаделфия, Lea Febiger 1993, 442-453

HessE V.MongeyA В наркотици, свързани с лупус Bull Rheum Dis, 40 (4) 1-8,1991

Jiang X, Khursigara G, Rubm R Трансформация на неутрофили, 266 810-813,1994

Kotzm В L, O'Dell J R Системна лупус еритематозус В Frank M M, Austen K F, Cla-man H N, Unanue E R (eds) Имунологични болести на Samter, 5-то издание Boston, Little, Brown Co, 1995, 667-697

Monestier M, Kotzm In L Антитела към хистони при системен лупус еритематозус и медикаментозен лупус синдроми Rheum Dis Clm North Am, 18,415-436, 1992

Portanova JP, Arndt R E Tan E M, Kotzm В L Immunol, 138 446-451, 18787

RubmR L.BurlmgameR W.ArnettJE, et al H2g (Н2А-Н2В-ДНК) е признак на пропамид-mduced lupus J Immunol, 154 2483-2493, 1995

Solmger A M Свързан с лекарството лупус Клинични и етиологични съображения Rheum Dis Clm North Am, 14 187-202,1988

Tortontis MS, Tan ЕМ, McNally M, Rubm R асоциация за антихистон комплекс H2A-H2B със симптоматичен прокамамид-lduus N Engl J Med, 318 1431-1436,1988

http://gigiena.com/lekarstvennaya-volchanka

кожна туберкулоза

Лупус (системен лупус еритематозус, СЛЕ) е автоимунно заболяване, при което имунната система на човека атакува клетките на съединителната тъкан на гостоприемника като чужда. Съединителната тъкан е почти навсякъде, и най-важното - във вездесъщите съдове. Възпалението, причинено от лупус, може да засегне различни органи и системи, включително кожата, бъбреците, кръвта, мозъка, сърцето и белите дробове. Лупусът не се предава от човек на човек. Науката не знае точната причина за лупус, както и много други автоимунни заболявания. Тези заболявания най-вероятно са причинени от генетични нарушения в имунната система, които позволяват на него да произвежда антитела срещу собствения си гостоприемник. А лупусът е труден за диагностициране, тъй като неговите симптоми са много разнообразни и могат да бъдат прикрити като други заболявания. Най-отличителната черта на лупус е еритема по лицето, която прилича на крилата на пеперудата, простираща се през двете бузи на пациента (еритема пеперуда). Но този симптом не се открива при всички случаи на лупус. Няма радикално лечение на лупус, но неговите симптоми могат да бъдат контролирани с лекарства.

Причини и рискови фактори на лупуса

Комбинацията от външни фактори може да прокара автоимунния процес. Нещо повече, някои фактори действат върху един човек, но не и на друг. Защо това се случва, остава загадка. Известни са много вероятни причини за лупус: • Ефектът на ултравиолетовите лъчи (слънчева светлина) допринася за появата на лупус или неговите симптоми. • Женските полови хормони не причиняват лупус, а засягат неговия курс. Сред тях могат да бъдат високодозови препарати от женски полови хормони за лечение на гинекологични заболявания. Но това не се отнася за прилагането на ниски дози орални контрацептиви (ОК). • Тютюнопушенето се счита за един от рисковите фактори за лупус, който може да причини заболяване и да влоши хода му (особено съдови увреждания). • Някои лекарства могат да влошат хода на лупуса (във всеки случай трябва да прочетете инструкциите за лекарството). • Инфекции като цитомегаловирус (CMV), парвовирус (инфекциозна еритема) и хепатит C също могат да причинят лупус. Вирусът Epstein-Barr е свързан с появата на лупус при деца. • Химикалите могат да причинят лупус. Сред тези вещества на първо място е трихлоретилен (наркотично вещество, използвано в химическата промишленост). Оцветителите и закопчалките за коса, които преди бяха считани за причина за лупус, сега са напълно оправдани. Вероятността за лупус е по-висока при такива групи хора: • Жените развиват лупус по-често от мъжете. • Афро-потомците страдат от лупус по-често от бялото. • Хората на възраст от 15 до 45 години се разболяват най-често. • Тежки пушачи (според някои проучвания). • Хора с фамилна история. • Хора, които постоянно приемат лекарства, свързани с риска от лупус еритематозус (сулфонамиди, някои антибиотици, хидралазин).

Лекарства, които причиняват лупус

Една от честите причини за лупус е употребата на наркотици и други химикали. В Съединените щати хидралазин (около 20% от случаите), както и прокаинамид (до 20%), хинидин, миноциклин и изониазид се считат за един от основните лекарства, които причиняват SLE, предизвикано от лекарството. Лекарствата, които най-често се свързват с лупус, включват блокери на калциевите канали, АСЕ инхибитори, TNF-алфа антагонисти, тиазидни диуретици и тербинафин (противогъбично лекарство). Следните групи лекарства обикновено се свързват с появата на SLE, предизвикано от лекарството: • Антибиотици: миноциклин и изониазид. • Антипсихотични лекарства: хлоропромазин. • Биологични агенти: интерлевкини, интерферони. • Антихипертензивни лекарства: метилдопа, хидралазин, каптоприл. • Хормонални лекарства: леупролид. • Инхалационни лекарства за COPD: тиотропиев бромид. • Антиаритмични лекарства: прокаинамид и хинидин. • Противовъзпалително: сулфасалазин и пенициламин. • Противогъбични: тербинафин, гризеофулвин и вориконазол. • хипохолестеролемия: ловастатин, симвастатин, аторвастатин, гемфиброзил. • Антиконвулсанти: валпроева киселина, етосуксимид, карбамазепин, хидантоин. • Други лекарства: капки за очи с тимолол, инхибитори на TNF-алфа, сулфати, високодозови препарати от женски полови хормони. Допълнителен списък на лекарства, които причиняват лупус: • Амиодарон. • Атенолол. • Ацебутолол. • Бупропион. • Хидроксихлороквин. • Хидрохлоротиазид. • Глибурид. • Дилтиазем. • Доксициклин. • Доксорубицин. • Доцетаксел. • Злато и неговите соли. • Имиквимод. • Ламотрижин. • Лансопразол. • Литий и неговите соли. • Мефенитоин. • Нитрофурантоин. • Оланзапин. • Омепразол. • Практика. • Пропилтиоурацил. • Резерпин. • Рифампицин. • Серталин. • Тетрациклин. • Тиклопидин. • Триметадион. • Фенилбутазон. • Фенитоин. • Флуороурацил. • Cefepime. • Циметидин. • Езомепразол. Понякога системният лупус еритематозус се появява под действието на химикали, влизащи в организма от околната среда. Това се случва само при някои хора, по някаква странна причина. Тези химикали включват: • Някои инсектициди. • Някои метални съединения. • Еозин (флуоресцентна течност в червилото). • Пара-аминобензоена киселина (PABA).

Симптомите на лупус са много разнообразни, тъй като болестта може да засегне различни органи. На симптомите на това сложно заболяване са написани цели обеми медицински наръчници. Можем да ги разгледаме накратко. Няма два случая на лупус, които да са същите. Симптомите на лупус могат да се появят внезапно или да се развият постепенно, могат да бъдат временни или да безпокоят пациента през целия му живот. При повечето пациенти лупусът се появява сравнително лесно, от време на време с обостряния, когато симптомите на заболяването се влошават, а след това изчезват или изчезват напълно. Симптомите на лупус могат да бъдат както следва: • Умора и слабост. • Повишена температура. • Болка, подуване и скованост на ставите. • Еритема на лицето на пеперудата. • Кожни лезии, влошаващи се поради слънцето. • Феноменът на Рейно (влошаване на притока на кръв в пръстите). • Проблеми с дишането. • Болка в гърдите. • Сухи очи. • Загуба на паметта. • Нарушено съзнание. • Главоболие. Приемането на лупус преди посещение на лекар е почти невъзможно. Потърсете съвет, ако имате необичаен обрив, треска, болки в ставите, умора.

Диагностицирането на лупус може да бъде много трудно поради разнообразието от прояви на болестта. Симптомите на лупус могат да се променят с времето и да приличат на други болести. За диагностициране на лупус може да е необходим цял набор от тестове: 1. Общ кръвен тест. Този анализ определя съдържанието на червени кръвни клетки, левкоцити, тромбоцити, хемоглобин. При лупус може да се открие анемия. Ниските нива на белите кръвни клетки и тромбоцитите също могат да говорят за лупус. 2. Определяне на показател за СУЕ. Скоростта на утаяване на еритроцитите се определя от това колко бързо се утаяват кръвните еритроцити в подготвената кръвна проба до дъното на епруветката. ESR се измерва в милиметри на час (mm / h). Бързата скорост на утаяване на еритроцитите може да покаже възпаление, включително автоимунно, като лупус еритематозус. Но ESR също се увеличава с рак и други възпалителни заболявания, дори и с банален студ. 3. Оценка на чернодробните и бъбречните функции. Кръвните изследвания могат да покажат колко добре функционират бъбреците и черния дроб. Това се определя от кръвните нива на чернодробните ензими и от нивото на токсичните вещества, с които бъбреците трябва да се справят. Лупусът може да засегне както черния дроб, така и бъбреците. 4. Тестове за урина. В пробата за урина може да се открие повишен протеин или червени кръвни клетки. Това показва бъбречно увреждане, което може да се наблюдава при лупус. 5. Анализ за ANA. Антиядрени антитела (ANA) са специални протеини, които се произвеждат от имунната система. Положителен тест за АНА може да покаже лупус, въпреки че може да е при други заболявания. Ако Вашият тест за АНА е положителен, Вашият лекар може да Ви назначи други тестове. 6. Рентгенография на гръдния кош. Образуването на гръдния кош помага за откриване на възпаление или течност в белите дробове. Това може да е признак на лупус или други заболявания, които засягат белите дробове. 7. Ехокардиография. Ехокардиография (EchoCG) е метод, който използва звукови вълни, за да получи образ на биещо сърце в реално време. Ехокардиографията може да разкрие проблеми със сърдечните клапи и др. 8. Биопсия. Биопсията, като се вземе проба от орган за анализ, се използва широко при диагностицирането на различни заболявания. Lupus често засяга бъбреците, така че лекарят може да предпише биопсия на бъбреците. Тази процедура се извършва с дълга игла след предварителна анестезия, така че няма какво да се тревожи. Получената парче тъкан ще ви помогне да откриете причината за вашето заболяване.

Лечението на лупус е много трудно и дълго. Лечението зависи от тежестта на симптомите на заболяването и изисква сериозно обсъждане с лекаря за рисковете и ползите от тази или онази терапия. Вашият лекар трябва постоянно да следи Вашето лечение. Ако симптомите на заболяването отшумят, той може да промени лекарството или да намали дозата. Ако настъпи обостряне, обратно. Текущи лекарства за лечение на лупус: 1. Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). НСПВС без рецепта като напроксен (Anaprox, Nalgezin, Floginas) и ибупрофен (Nurofen, Ibuprom) могат да се използват за лечение на възпаление, оток и болка, причинени от лупус еритематозус. По-силните НСПВС като диклофенак (Olfen) се разпределят от лекар. Страничните ефекти на НСПВС включват коремна болка, стомашно кървене, проблеми с бъбреците и повишен риск от сърдечно-съдови усложнения. Последното е особено характерно за целекоксиб и рофекоксиб, които не се препоръчват за по-възрастни хора. 2. Противомалярни лекарства. Лекарства, които обикновено се предписват за лечение на малария, като хидроксихлороквин (плаквенил), помагат за контролиране на симптомите на лупус. Странични ефекти: дискомфорт в стомаха и увреждане на ретината (много рядко). 3. Кортикостероидни хормони. Кортикостероидните хормони са мощни лекарства, които се борят с възпалението при лупус еритематозус. Сред тях са метилпреднизолон, преднизон, дексаметазон. Тези лекарства се предписват само от лекар. Те имат дългосрочни странични ефекти: наддаване на тегло, остеопороза, повишено налягане, риск от диабет и податливост към инфекции. Рискът от нежелани реакции е по-висок, по-големите дози, които прилагате, и колкото по-дълъг е курсът на лечение. 4. Имуносупресанти. Лекарствата, които потискат имунната система, могат да бъдат много полезни при лупус и други автоимунни заболявания. Сред тях циклофосфамид (Cytoxan), азатиоприн (Imuran), микофенолат, лефлуномид, метотрексат и други. Възможни нежелани реакции: чувствителност към инфекции, увреждане на черния дроб, намалена плодовитост, риск от много видове рак. По-ново лекарство, белимумаб (Benlysta), също намалява възпалението при лупус еритематозус. Нейните странични ефекти включват повишена температура, гадене и диария. Съвети за пациенти с лупус. Ако имате лупус, можете да направите няколко стъпки, за да си помогнете. Простите мерки могат да направят обострянията по-редки, а също и да подобрят качеството на живота ви. Опитайте следното: 1. Подходяща почивка. Хората с лупус изпитват постоянна умора, която е различна от умората у здрави хора и не изчезва след почивка. Поради тази причина може да е трудно да се прецени кога да спрем и да си починем. Разработете за себе си щадящ режим на деня и го следвайте. 2. Внимавайте за слънцето. Ултравиолетовите лъчи могат да провокират обостряния на лупус, така че трябва да носите затворени дрехи и избягвайте да ходите под горещите лъчи. Изберете слънчевите очила по-тъмни и крем с SPF най-малко 55 (за много чувствителна кожа). 3. Яжте здравословна диета. Здравословната диета трябва да включва плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни. Понякога трябва да се съобразявате с диетичните ограничения, особено ако имате високо кръвно налягане, проблеми с бъбреците или храносмилателния тракт. Вземете го сериозно. 4. Практикувайте редовно. Разрешеното от Вашия лекар упражнение ще ви помогне да подобрите формата си и да се подобрите бързо след обостряне. В дългосрочен план, пригодността е намаляване на риска от инфаркт, затлъстяване и диабет. 5. Откажете се от пушене. Наред с другите неща, пушенето може да влоши увреждането на сърцето и кръвоносните съдове, причинено от лупус.

Алтернативна медицина и лупус

Понякога алтернативната медицина може да помогне на страдащите от лупус. Но не забравяйте, че той е неконвенционален именно защото неговата ефективност и безопасност не са доказани. Не забравяйте да обсъдите с Вашия лекар всички алтернативни лечения, които искате да опитате. Известни на Запад неконвенционални методи за лечение на лупус: 1. Дехидроепиандростерон (DHEA). Хранителните добавки, съдържащи този хормон, могат да намалят дозата на стероидите, които пациентът получава. DHEA облекчава симптомите на заболяването при някои пациенти. 2. Ленно семе. Лененото семе съдържа мастна киселина, наречена алфа-линоленова киселина, която може да намали възпалението. Някои проучвания показват способността на ленените семена да подобрят бъбречната функция при пациенти с лупус. Страничните ефекти включват подуване и коремна болка. 3. Рибено масло. Хранителните добавки от рибено масло съдържат омега-3 мастни киселини, които могат да бъдат полезни при лупус еритематозус. Предварителните изследвания показаха обещаващи резултати. Странични ефекти на рибеното масло: гадене, повръщане, оригване и рибен вкус в устата. 4. Витамин D. Има някои доказателства, че този витамин облекчава симптомите на пациентите с лупус. Научните данни по този въпрос обаче са много ограничени.

Възпалението, причинено от лупус, може да засегне различни органи. Това води до множество усложнения: 1. Бъбреци. Бъбречната недостатъчност е една от основните причини за смърт при пациенти с лупус. Признаци на бъбречни проблеми включват сърбеж в цялото тяло, болка, гадене, повръщане и подуване. 2. Мозъкът. Ако мозъкът е засегнат от лупус, пациентът може да изпита главоболие, световъртеж, промени в поведението, халюцинации. Понякога има припадъци и дори инсулт. Много пациенти с лупус имат проблеми с паметта и изразяването на мислите си. 3. Кръв. Лупусът може да причини аномалии в състава на кръвта, като анемия и тромбоцитопения. Последният е предразположен към кървене. 4. Кръвоносни съдове. Когато лупусът може да разпали кръвоносните съдове на различни органи. Това се нарича васкулит. Рискът от възпаление на кръвоносните съдове се увеличава, ако пациентът пуши. 5. Светлина. Лупусът увеличава вероятността от възпаление на плеврата - плеврит, който може да направи дишането болезнено и трудно. 6. Сърце. Антителата могат да атакуват сърдечния мускул (миокардит), сърдечната торбичка (перикардит) и големите артерии. Това води до повишен риск от инфаркт и други сериозни усложнения. 7. Инфекции. Хората с лупус стават уязвими към инфекции, особено в резултат на лечение със стероиди и имуносупресори. Най-честите инфекции на урогениталната система, респираторни инфекции. Чести патогени: дрожди, салмонела, херпесен вирус. 8. Аваскуларна некроза на костите. Това състояние също е известно като асептична или неинфекционна некроза. Това се случва, когато кръвоснабдяването на костите намалява, което води до крехкост и лесно разрушаване на костната тъкан. Често има проблеми с тазобедрената става, която изпитва тежки натоварвания. 9. Усложнения на бременността. Жените с лупус имат висок риск от спонтанен аборт. Лупусът увеличава вероятността от прееклампсия и преждевременно раждане. За да намали риска, лекарят може да препоръча да се въздържате от зачеване, докато не са изминали поне 6 месеца от последното огнище. 10. Рак. Лупусът е свързан с повишен риск от много видове рак. Освен това, някои лекарства за лупус (имуносупресори) сами увеличават този риск.

http://studfiles.net/preview/3547715/

Лекарствен лупус

Лекарственият лупус е обратим лупус-подобен синдром. Това заболяване е причинено от медикаменти. Симптомите на проявата на лекарствения лупус са подобни на СЛЕ (плеврит, полиартрит, треска и др.). Като правило, проявите на лупус еритематозус бързо изчезват, след като лекарствата, които са негови провокатори, се отменят. Най-често това заболяване се развива при пациенти над 50-годишна възраст, независимо от пола.

Причините за лупус еритематозус

Лекарството лупус може да възникне поради продължителна употреба или предозиране на лекарства: антипсихотици, антиконвулсанти, туберкулоза, антиаритмични, антихипертензивни средства. За жени, които приемат орални контрацептиви за дълго време, това заболяване може да се прояви.

Причината за появата на лупус еритематозус е способността на тези лекарства да причинят образуването на АНА (антинуклеарни антитела) в човешкото тяло. Вероятността от това заболяване в даден човек зависи от продължителността на лекарствената терапия.

Симптомите на лекарствената лупус

Това заболяване се характеризира с прояви на сърдечно-белодробен и ставен синдром. Заболяването може да се появи постепенно или остро, със симптоми като загуба на телесно тегло, треска, миалгия, неразположение. Повечето пациенти имат артралгия, в някои случаи полиартрит. Пациентите, които приемат антиаритмични лекарства имат асептични инфилтрати в белите дробове, пневмонит, сърдечна тампонада, серозит, а в някои случаи се наблюдава развитие на лимфодермопатия и обрив по кожата.

За разлика от класическия лупус, при лекарствения синдром рядко се наблюдават прояви като умствени и неврологични нарушения, нефротичен синдром, алопеция, улцерозен стоматит и еритема по бузите.

Диагностика на лекарствения лупус

От първата проява на признаци на лекарството лупус, до окончателното потвърждение на тази диагноза може да отнеме доста дълъг период от време, от няколко седмици до няколко години. През цялото това време пациентите могат да бъдат изследвани от специалисти (кардиолози, пулмолози и др.) За индивидуални симптоми на заболяването. За правилно установяване на диагнозата е необходимо цялостно изследване, анализ на клиничните прояви на симптомите и сравнение на признаците на заболяването и приемането на лекарства. Един от най-точните методи за диагностициране на това заболяване е провеждането на имунологични тестове.

Лечение на лупус еритематозус

След премахването на лекарството, което провокира проявата на това заболяване, се наблюдава бавно изчезване на признаците на лекарствения лупус. За продължителността на този процес продължава от няколко дни до няколко седмици след отмяната. За спиране на ставен синдром могат да се предписват нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Ако лупус еритематозус се проявява в тежка форма, дълго време може да се предпишат глюкокортикоиди.

За предотвратяване на такива заболявания като лекарствен лупус е невъзможно да се предотврати неконтролираното и спонтанно приемане на лекарства. Приемането на лекарства и фармакологичните средства трябва да се предписва от лекуващия лекар. За да се предотврати повторната поява на лекарствения лупус, е необходима замяна на лекарството с алтернативен агент.

http://medihost.ru/glossary/diseases/lekarstvennaya_volchanka_330

За първи път от половин век се появи ново лекарство за лупус

Известният телевизионен сериал "Доктор Хаус" се помни не само от циничното и мрачно разпореждане на главния герой - гениалността на медицинската диагностика - но и от автоимунно заболяване на системния лупус еритематозус, което се появява почти във всеки епизод и дори се превръща в своеобразен рефрен на серията.

автор
редактори

Системният лупус еритематозус е мултифакторно заболяване, което се развива на базата на генетичните несъвършенства на имунната система и се характеризира с развитието на широк спектър от автоантитела към компонентите на клетъчното ядро. Молекулярно-генетичната основа на заболяването е сравнително слабо проучена и поради това специфичното лечение все още не е създадено и в основата на патогенетичната терапия, провеждана в клиниката, са имуносупресори - глюкокортикостероиди и цитостатици. И сега, след повече от 50 години опит за разработване на специфично лечение за лупус, настъпи промяна: Американската администрация по храните и лекарствата официално одобри Benlysta на базата на моноклонални антитела, специфично блокиращи В-лимфоцитите като лек за лупус. стимулиращ протеин (BLyS).

Системният лупус еритематозус (СЛЕ) е едно от най-честите автоимунни заболявания, основано на генетично определено комплексно нарушение на имунорегулаторните механизми. Когато заболяването е образуването на широк спектър от автоантитела към различни компоненти на клетъчното ядро ​​и образуването на имунни комплекси. Развитието на имунното възпаление в различни органи и тъкани води до обширни лезии на микроциркулаторния кръвоток и системна дезорганизация на съединителната тъкан [1], [2].

Патогенеза на СЛЕ

В патогенезата на СЛЕ важно място се дава на имунните механизми, много от които, въпреки интензивното изследване, остават необясними. SLE се характеризира с обезсърчаване на "разнообразието" на имунологичните явления, което е свързано с промени в почти всички известни функции на имунокомпетентните клетки (фиг. 1).

Фигура 1. Патогенеза на SLE

Лупусът се свързва в голяма степен с аномалии на нивото на пролиферация на различни В-клетъчни клонове, активирани от множество антигени, които могат да бъдат медикаменти, бактериална или вирусна ДНК и дори фосфолипиди на митохондриалната мембрана. Взаимодействието на антигени с левкоцити се свързва или с абсорбцията на антигени от антиген-представящи клетки (АРС), или с взаимодействието на антигена с антитяло на повърхността на В-клетка.

В резултат на алтернативното активиране на Т- и В-клетките се увеличава продукцията на антитела (включително автоантитела), настъпва хипергамаглобулинемия, образуват се имунни комплекси и Т-хелперите са прекомерно и неконтролируемо диференцирани. Разнообразие от имунорегулационни дефекти, характерни за SLE, също са свързани с хиперпродукция на Th2-тип цитокини (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10 IL-12).

Едно от ключовите моменти в нарушаването на имунната регулация в SLE е трудността за разцепване (клирънс) на имунни комплекси, вероятно поради недостатъчната им фагоцитоза, свързана, по-специално, с намаляване на CR експресията.1-комплементни рецептори върху фагоцити и с функционални дефекти на рецептора.

Разпространението на СЛЕ варира от 4-250 случая на 100 000 население; пиковата честота настъпва на възраст 15-25 години с отношение на заболелите жени към мъжете 18: 1. Най-често заболяването се развива при жени в репродуктивна възраст с повишен риск от обостряне по време на бременност, в следродовия период, а също и след инсолация и ваксинация.

SLE често причинява увреждане. В развитите страни средно 3,5 години след поставянето на диагнозата, 40% от пациентите със СЛЕ напълно спират да работят, главно поради неврокогнитивна дисфункция и повишена умора. Инвалидизиращият лупус и лупус нефрит най-често водят до увреждане.

Клиничните прояви на СЛЕ са изключително разнообразни: увреждане на кожата, ставите, мускулите, лигавиците, белите дробове, сърцето, нервната система и др. При един пациент могат да се наблюдават различни, редуващи се варианти на хода и активността на заболяването; при повечето пациенти периоди на обостряне на болестта се редуват. Повече от половината пациенти имат признаци на увреждане на бъбреците, придружени от влошаване на реологичните свойства на кръвта [4].

Тъй като молекулярните и генетичните механизми, лежащи в основата на болестта, все още не са добре разбрани, специфичното лечение на лупус не съществува доскоро. Основната терапия се основава на употребата на противовъзпалителни лекарства, чието действие е насочено към потискане на имунокомплексното възпаление, както по време на обострянето, така и по време на ремисия. Основните лекарства за лечение на СЛЕ са:

Препарат от моноклонално антитяло, който селективно действа върху CD20 + В-лимфоцити, ритуксимаб, регистриран от FDA за лечение на неходжкинов лимфом, също се използва за лечение на SLE. Въпреки това, високата цена на това лекарство не му позволи да получи широко приложение при лечението на СЛЕ в нашата страна.

"Знам паролата, виждам забележителността"

В края на 90-те години биофармацевтичната компания Human Genome Sciences (Роквил, Мериленд, САЩ) открива молекулярна пътека, „стесняваща се”, която до известна степен може да възпрепятства развитието на СЛЕ. В този път участва протеин, наречен B-лимфоцитен стимулатор (или BLyS), цитокин от семейството на фактор на туморна некроза. Установено е, че инхибирането на BLyS ви позволява донякъде да съдържат увеличената имунна система и да намалят броя на колониите на В-лимфоцити, продуциращи автоантитела, атакуващи здрава тъкан.

Изследователите, които искат да блокират BLyS, разчитат на човешко моноклонално антитяло, разработено съвместно с британската биотехнологична фирма Cambridge Antibody Technology и наречено белимумаб. В началото на март 2011 г. Агенцията по храните и лекарствата на САЩ (FDA) одобри за първи път от 56 години лекарство, предназначено за специфично лечение на системен лупус еритематозус. Това лекарство е станало Benlist - търговското наименование на антитялото белимумаб, производството на което вече е ангажирано в компанията GlaxoSmithKline. Преди това FDA одобри хидроксихлорохин, лек за малария, за лечение на SLE; Беше през 1956 година.

Фигура 2. Лице с системен лупус еритематозус (акварел Mabel Green от 1902 г.). Болестта е получила името си още през Средновековието, когато хората смятали, че характерният лупусен обрив на носа напомня ухапвания на вълк.

Пътят към това постижение е дълъг, тъй като до 2009 г., когато Belimumab успешно преминава през първите две фази на клиничното изпитване, нито едно лекарство срещу лупус не е достигнало до проучвания фаза III - рандомизирано многоцентрово проучване, включващо голяма популация от пациенти. (Относно процеса на разработване на лекарства и клиничните проучвания, вижте „Драг-дизайн: как се разработват новите лекарства в съвременния свят“ [5].) Факт е, че „стриктната“ система за клинично изпитване, основана на идеологията на основана на доказателства медицина, просто не пропуска. „Кандидат” лекарства, които се оказаха просто неефективни или опасни за здравето на пациентите.

„За проектите за развитие на лупус лекарства просто не получавахме финансиране, защото всички знаеха, че тези събития се провалят,” казва Ричард Фурие, ревматолог от Ню Йорк, който ръководи клиничните проучвания на белимумаб. - „Хората открито казаха:„ никога няма да успеете в клиничните изследвания ”[6].

Целенасочена терапия

Когато изследователи от Human Genome Sciences (HGS) открили цитокините BLyS [7] на базата на анализ на генетичната активност на белите кръвни клетки, пълната последователност на човешкия геном [8] все още не беше на разположение. "Беше прекрасно време", каза Дейвид Гилбърт, бивш директор по изследванията в тази компания. “Всеки ден седяхме на лимфоцити и получавахме последователности от все повече нови гени, за които изобщо не беше ясно какво представляват” [6].

В хода на проучването BLyS, изследователите на HGS установиха, че количеството на този цитокин се увеличава значително при възпаление, особено при пациенти с лупус. Това беше много важна следа, въпреки че от самото начало беше ясно, че пътят ще бъде труден, като се има предвид броят на вече неуспешни клинични изпитвания на наркотици. Ситуацията беше особено усложнена от факта, че клиничните прояви на СЛЕ са изключително разнообразни - от лек дискомфорт в някои до тежко бреме за останалата част от живота им в други - което подтиква авторите на „Д-р Хаус” да включат лупус в серията в такъв преувеличен контекст.

Между другото, цитокините на BLyS дори имат паметник, а в процеса на синтеза си върху рибозомата: дъщерята на основателя на компанията HGS, която е любител на молекулярната скулптура [9], „взела” от баща катерици за скулптура. Скулптурата е инсталирана в Американския изследователски институт на Cold Spring Harbor.

Ефектът от лекарства, които селективно "изключват" определени клонове на имунитета на молекулярно ниво, трябва да бъдат много точни. Например, през 2008 г. клиничните проучвания на atacicept, които инхибират не само BLyS, но и друг свързан протеин, се провалят. Тестването при пациенти с тежък лупус - лупус нефрит - трябваше да бъде спешно спряно поради необичайно голям брой странични инфекции при приема на лекарства. Подобна е ситуацията с антитялото окрелизумаб (окрелизумаб), което блокира работата на В-лимфоцитите с друг механизъм.

Следваща по ред

Belimumab е само първото лекарство в процеса на тестване на различни фармацевтични компании (като Anthera, Eli Lilly и други). Някои лекарства, които се разработват, също действат върху BLyS, други инхибират Т-лимфоцитната активност, „атакуват” протеин под „научното” наименование B7-свързан протеин, друго лекарство инхибира възпалителния медиатор интерферон-γ. Самата Белимумабу се очаква да има светло бъдеще - от гледна точка на фармацевтичните гиганти, това означава милиарди долари от продажби, които вземат лекарството в престижния списък на „блокбастърите“. Между другото, това съвсем не означава, че милиони пациенти са напълно излекувани от болестта - ефективността на лекарството не е толкова висока (според официалната информация, тя помага на един пациент от 11), особено след като тестването не е извършено на тежка форма на заболяването [10]. В допълнение, белимумаб е неефективен при лечение на черни пациенти. Въпреки това, той все още е по-добър от неспецифичния "заглушаване" на имунитета на пациентите. Жалко е, че по-голямата част от руските пациенти ще трябва да използват преднизон по стария начин, макар и по-малко ефективен, но много по-евтин от иновативното лекарство “с топлина и топлина”.

http://biomolecula.ru/articles/vpervye-za-polveka-poiavilos-novoe-lekarstvo-ot-volchanki

Лекарствен лупус

Лекарственият лупус е обратим лупус-подобен синдром, причинен от медикаменти. Клиничните прояви на лупус еритематозус са подобни на СЛЕ и включват висока температура, артралгия, миалгия, полиартрит, плеврит, пневмонит, хепатомегалия, гломерулонефрит. Диагнозата се основава на характерни лабораторни критерии (определяне на антинуклеарния фактор в кръвта, антинуклеарни антитела, LE-клетки) и свързването на симптомите с приема на определени лекарствени средства. Обикновено проявите на лупус еритематозус изчезват след отмяната на значимо лекарствено средство; в тежки случаи се предписват кортикостероидни лекарства.

Лекарствен лупус

Лекарственият лупус (синдром на лупус) е комплекс от симптоми, причинен от странични ефекти на лекарства и регресиращ, след като са отменени. Лекарствената лупус в клиничните си прояви и имунобиологичните механизми, подобни на системния лупус еритематозус. В ревматологията лупусният еритематозус се диагностицира около 10 пъти по-рядко от идиопатичния СЛЕ. В повечето случаи при пациенти на възраст над 50 години се развива лекарствено-индуциран лупус-подобен синдром, с почти същата честота при мъже и жени.

Причините за лупус еритематозус

Развитието на лупус лекарство може да бъде провокирано от продължителна употреба или високи дози от широка гама от лекарства. Лекарства с известни странични ефекти включват антихипертензивни средства (метилдопа, хидралазин, атенолол), антиаритмични (новокаинамид), антитуберкулоза (изониазид), антиконвулсанти (хидантоин, фенитоин), сулфонамиди и антибиотици (пеницилин, тетракрифро, анти-ацикли) и анти-ацикри;, злато и други лекарства. Най-често лекарственият лупус се появява при пациенти, страдащи от артериална хипертония, аритмия, туберкулоза, епилепсия, ревматоиден артрит, инфекциозни заболявания и приема на тези лекарства. Може би развитието на лупус-подобен синдром при жените, продължителна употреба на орални контрацептиви.

Патогенезата на лупус еритематозус е свързана със способността на тези лекарства да индуцират образуването на антинуклеарни антитела (АНА) в организма. Голяма роля в чувствителността към патологията играе генетичното определяне, а именно ацетилиращия фенотип на пациента. Бавното ацетилиране на тези лекарства с чернодробни ензими е придружено от производството на по-високи титри на АНА и по-честото развитие на лекарствения лупус. Въпреки това, при пациенти с лупусов синдром, индуциран от новокаинамид или хидралазин, се установява бавен тип ацетилиране.

Като цяло, вероятността за развитие на лекарствения лупус зависи от дозата на лекарството и продължителността на фармакотерапията. При продължителна употреба на лекарството при 10-30% от пациентите с антинуклеарни антитела в кръвния си серум се развива лупус-подобен синдром.

Симптомите на лекарствената лупус

В клиниката на лекарствения лупус преобладават общи прояви, ставни и сърдечно-белодробни синдроми. Заболяването може да се прояви остро или постепенно с такива неспецифични симптоми като неразположение, миалгия, треска, лека загуба на телесно тегло. 80% от пациентите са засегнати от артралгия, поне - полиартрит. Пациентите, приемащи антиаритмични лекарства (прокаинамид), имат серозит (ексудативен плеврит, перикардит), сърдечна тампонада, пневмонит, асептични инфилтрати в белите дробове. В някои случаи е възможно развитието на лимфаденопатия, хепатомегалия, появата на еритематозен обрив по кожата.

За разлика от идиопатичния системен лупус еритематозус, с лекарствено-индуциран синдром, еритема пеперуди рядко се срещат по бузите, улцерозен стоматит, синдром на Рейно, алопеция, нефротичен синдром, неврологични и психични нарушения (конвулсивен синдром, психоза). В същото време, развитието на гломерулонефрит е характерно за лекарствения лупус, причинен от приема на apressin.

Диагностика на лекарствения лупус

От момента, в който първите клинични симптоми на лупус еритематозус се появят преди диагнозата често се случва от няколко месеца до няколко години. През това време пациентите могат да бъдат неуспешно изследвани от пулмолог, кардиолог и ревматолог за специфични прояви на синдрома. Правилна диагноза е възможна с цялостна оценка на клиничните симптоми, сравняване на признаци на заболяването с приемане на определени лекарства, провеждане на имунологични тестове.

Най-специфичните лабораторни критерии, които показват индуциран от лекарството лупус, са наличието на антинуклеарни антитела (антитела към хистони), антиядрен фактор, антитела към едноверижна ДНК, LE-клетки, намаляване на нивото на комплемента в кръвта. По-малко специфични за лупус синдрома, но силно специфични за SLE, са антитела към ds DNA, анти-Ro / SS-A, анти-към Sm-антиген, анти-La / SS-B. Диференциалната диагноза на лекарствения лупус трябва да се извърши с идиопатичен СЛЕ, злокачествени тумори на белите дробове и медиастинума.

Лечение на лупус еритематозус

Анулирането на лекарството, което причинява лекарствения лупус, води до постепенно регресиране на клиничните и лабораторни признаци на синдрома. Изчезването на клиничните симптоми обикновено настъпва в рамките на няколко дни или седмици след спиране на лечението. Антинуклеарните антитела изчезват по-бавно - в рамките на няколко месеца (понякога до 1 година или повече). С цел спиране на ставен синдром е възможно да се предписват нестероидни противовъзпалителни средства. При тежък лупус еритематозус, продължително запазване на клиничните симптоми, прилагането на глюкокортикоиди е оправдано.

За да се избегне развитието на лупус, предизвикано от лекарството, не трябва да се приемат спонтанно и неконтролируемо лекарства; назначаването на фармакологични агенти трябва да бъде разумно и съгласувано с лекуващия лекар. За да се предотврати рецидив на синдрома на лупус, е необходима адекватна подмяна на причината за значимо лекарство с алтернативен наркотик.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/drug-induced-lupus
Up