Органичната форма на селен е биодостъпна в Selenpropionix.
Селен (Se) се счита за елемент - антиоксидант. Тъй като в 16-та група има неметали, Se участва в селено-органичните съединения главно под формата на аниони. В същото време, той може да прояви свойствата на метал и при определени условия може да бъде част от комплекси с биолиганти под формата на катион.
Така, Se е част от селенопротеините, по-специално в групата на протетичната глутатион пероксидаза, която заедно с токоферолите (витамин Е) защитава клетъчните мембрани от разрушителното действие на свободните радикали (СР), които се образуват спонтанно в организма по време на редица процеси, например активиране на фагоцитни клетки, или под въздействието на йонизиращо лъчение. Селенопротеините регулират и йодния метаболизъм (деиодиназа), от който зависи тирексиновата и калцитониновата хомеостаза и чрез нея. Селенопротеините извършват антиоксидантна и антивирусна защита на тялото (глутатион пероксидаза и тиоредоксин редуктаза), а селенопротеин N контролира регенерацията на миоцитите. Se, очевидно, също е част от някои полови хормони. "Свободен", който не е свързан в комплекс с биолиганди, Se е токсичен. Например, Н2Se е с порядък по-токсичен от добре познатата отрова, като HCN на циановодородна киселина.
Освен дефицита на йод, дефицитът на селен също е проблем за регионите на Русия:
(на примера на Република Бурятия)
Микроелементът SELEN е съществен елемент от антиоксидантната защитна система на човешкото тяло, има имуномодулиращ ефект, участва в регулирането на действието на тироидните хормони. Недостигът води до болест на Кашин-Бек (остеоартрит с многобройни деформации на ставите, гръбначния стълб и крайниците), болест на Кешан (ендемична миокардиопатия) и наследствена тромбозия.
Средният прием на Se с храна варира в различни геохимични региони: 28 - 110 µg / ден. Установените нива на необходимост са 30–75 mcg / ден. Горното допустимо ниво на консумация е 300 mcg / ден.
Физиологични нужди на SELEN съгласно Методическите препоръки MP 2.3.1.2432-08 за нормите на физиологичните нужди за енергия и хранителни вещества за различни групи от населението на Руската федерация:
Физиологична нужда за възрастни - 55 µg / ден (за жени); 70 мкг / ден (за мъже) (прилагани за първи път).
Физиологичната нужда от деца от 10 до 50 µg / ден (въведена за първи път).
Таблица 1. Препоръчителната дневна доза селен, в зависимост от възрастта (µg):
Селенът е съществен елемент от антиоксидантната защитна система на човешкото тяло, има имуномодулиращ ефект, участва в регулирането на действието на хормоните на щитовидната жлеза. В тялото изпълнява следните функции:
Дефицитът на селен се проявява чрез ендемична (“Кешанова болест”) в някои части на Китай, остеоартропатия и кардиомиопатия при жените и децата. Хранителният дефицит на Se спомага за развитието и прогресията на атеросклерозата, причинява наследствени ферментопатии (дефицит на глутатион пероксидаза, увреждане на еритроцитни мембрани и тромбоцити), кистозна фиброза с първично увреждане на панкреаса, наследствена миотонична дистрофия. Функционирането на цитохром Р зависи от съдържанието на Se в тялото.450 в ендоплазмения ретикулум на чернодробните клетки, както и електронен транспорт в митохондриите.
При идиопатична еозинофилна инфилтрация (еозинофилен ентерит) се наблюдава комбинация от дефицит на Se и витамин Е. Възможна е фетална смърт на плода, особено мъжките. Сериозен дефицит се наблюдава при недоносени бебета, което е свързано с хипоксия и увреждане на дихателната система. При дефицит на Се бременна жена увеличава риска от сърдечно-съдова патология, злокачествени новообразувания и синдром на внезапна смърт при плода и новороденото.
Селенът участва в производството на червени кръвни клетки, допринася за поддържането и разширяването на сексуалната активност. Почти половината от целия селен, съдържащ се в мъжкото тяло, се намира в семенните тубули на тестисите. Тя се губи с еякулата, така че за мъжете необходимостта от този микроелемент е по-висока, отколкото при жените.
Най-належащият въпрос остава употребата на селен за превенция и лечение на различни заболявания при деца и юноши. В тази връзка през последните години бяха проведени много големи епидемиологични проучвания за ефикасността и безопасността на профилактичната употреба на антиоксиданти, включително селен, ролята на окислителния статус в развитието на епидемиологично значими заболявания.
Проучва се и ефектът на селен върху риска от онкопатология. Така че, в работата на W.Q. Wei et al. (2004) показаха значителна обратна връзка между съдържанието на селен в кръвта и рака. Без селен, не може да се синтезира еритроцитен глутатион пероксидаза (GPX), ензим с мощни антиоксидантни ефекти Синергичният механизъм включва улавянето на пероксидни радикали от токофероли и последващото им разрушаване чрез Se-съдържащ GPX.
Голямо значение се отдава на осигуряването на организъм със селен при появата на невродегенеративни заболявания (болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон). Най-голямото и добре организирано изследване (S. Gao et al., 2007), проведено през 2003–2005 г. в две провинции на Китай и 2000 души, беше установено, че ниските нива на селен корелират с намаляване на интелигентността при хора над 65-годишна възраст.
Друга важна потенциална употреба на селен е болестта на Паркинсон (PD). Доказано е, че при БП се наблюдава значително повишаване на прооксидантните процеси. Многобройни експериментални изследвания (L. Porcióncula et al., 2001; M.A. Ansari et al., 2004; M. Arakawa et al., 2007) доказват различни невропротективни свойства на селен при церебрална исхемия.
Селенът и йодът са взаимосвързани микроелементи. Трябва да се отбележи, че недостигът на селен (селенопротеини) води до недостиг на йод и следователно до нарушаване на Са хомеостазата („основния неорганичен посланик“) с всички произтичащи от това последствия. По този начин се развива статин-индуцирана патоморфоза на полимикроелементоза (виж дефицит на селен (Se)). Има относително малко странични ефекти, тъй като константи на стабилност, образувани от статини CS, са ниски. Въпреки това, за да се намали риска, когато се предписват статини за профилактика и лечение на атеросклероза, трябва да се следи съдържанието и съотношението на микроелементите в кръвта.
Недостигът на селенопротеини, включително глутатион пероксидаза, може да се предизвика от продължително лечение. Например, статините се предписват за лечение на хиперхолестеролемия. Общо статините заемат около 25 милиона души. Приемането им може да бъде усложнено от рабдомиолиза (2-3 случая на 10 000 пациенти) и идиопатична полиневропатия (4-5 случая на 10 000 пациенти). Като цяло, страничните ефекти от употребата на статини се развиват при няколко хиляди пациенти. Страничните ефекти от продължителното лечение със статини могат да бъдат свързани с нарушен път на биосинтеза на селенопротеините.
Продължителната употреба на статини може да доведе не само до недостиг на селен, но и до индуциране на дефицит на Mn и Mg, а може би и на други метали (Zn, Cu, Fe), които подтискат активността на ензимите, координирани от тези метали, по-специално полимерази, както и не-хеми Fe- и Cu-съдържащи компоненти на дихателната верига.
В допълнение, дефицитът на селенопротеини води до недостиг на йод и следователно до нарушаване на Са хомеостазата ("главния неорганичен посланик") с всички произтичащи от това последствия. По този начин се развива статин-индуцирана патоморфоза на полимикроелементоза. Има относително малко странични ефекти, тъй като константи на стабилност, образувани от статини CS, са ниски. Въпреки това, за да се намали риска, когато се предписват статини за профилактика и лечение на атеросклероза, трябва да се следи съдържанието и съотношението на микроелементите в кръвта.
Тъй като хомеостазата на тироксина зависи от ензима, съдържащ Se, очевидно е, че е безсмислено да се борим с дефицита на йод, без да премахваме дефицита на селен и причините за него. Освен това, той може да бъде опасен поради взаимодействието на излишния йод с много съществени елементи, както и директната токсичност на "свободните" халогени.
Обобщени данни за дефицита на селен и селен:
В районите, където приемът на селен в дневната дажба е 2–2,5 пъти по-нисък от нормалния или дневният прием на елемента е само 7 μg на ден, се наблюдават болести като Кешана и Кашин-Бек. Това са класически утежнени форми на дефицит на селен с ясна клинична картина.
Класически недостиг на селен: болест на Кешан и Кашин-Бек.
Болестта на Кешан е ендемична кардиомиопатия (болест на сърцето), която е най-често срещана в райони с ниско съдържание на селен в почвата и следователно на местно отглеждани продукти в растенията, отглеждани върху нея.
Тя засяга главно деца на възраст 2-7 години и жени на фертилна възраст. Заболяването е регистрирано за първи път през 1907 г. в област Кешан в северния Китай. В Русия за първи път болестта е идентифицирана през 1987 г. в района на Чита. Впоследствие, случаите на заболяването са диагностицирани на територията на Бурятия, Якутия, Иркутск, Амур, както и спорадични случаи в градовете Москва, Минск, Санкт Петербург, Владивосток и други региони.
Болестта на Кешан се характеризира с аритмии (сърдечни аритмии), увеличаване на размера на сърцето, фокална некроза на миокарда (ограничени области на некроза на сърдечния мускул), последвано от сърдечна недостатъчност. Понякога има признаци на тромбоемболия (запушване на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци). При възрастните освен основните патологични промени (мултифокална некроза на миокарда с фиброзна дегенерация) се наблюдават увреждане на скелетните мускули и увреждане на черния дроб (в 50% от случаите - фокална билиарна цироза, 5% от случаите - тежка лобарна цироза). При 35% от децата в предучилищна възраст се откриват поражения в панкреасните острови на панкреаса, които водят до тежки нарушения на чревната абсорбция и влошават процесите на некроза в сърдечния мускул. Заболяването има висока смъртност. Смъртността при болестта на Кешан е свързана с нарушена антиоксидантна активност на кръвта и патология на метаболизма на мастните киселини.
Болестта на Кашин-Бек (болест на Уровская) е ендемична остеопатия, засягаща главно деца на възраст 6-13 години (пикът на заболеваемостта е 8 години), но могат да бъдат засегнати хора от 4 до 55 години. В групата на подрастващите, момчетата страдат 2 пъти по-често от момичетата. Заболяването е описано за първи път в Забайкалия в басейна на р. Ур Кашин през 1848 г., от И.М. Юренски през 1849 г., а през 1906 г. от Е. Бек. Характерни райони - източната част на Читинската област, районите на средното течение на река Зея (Амурска област). Известен в Северния Китай, Северна Корея, се среща в Якутия, Бурятия и други региони на Русия.
Причините не са напълно разбрани. Смята се, че болестта е свързана с дълбок дефицит на селен, висока концентрация на органични съединения (особено фолиева киселина) в питейната вода и сериозно увреждане на зърнените гъби. Фолиева киселина и гъбични токсини зърна увреждат хондроцитите - клетките на хрущяла на ставите и увеличават липидната пероксидация (POL) на клетъчната мембрана, което води до тяхното унищожаване, а ниското съдържание на селен не може да предпази клетките от увреждане от тези токсини и продукти от ПОЛ.
Рискови фактори за развитието на болестта Кашин-Бек:
Началото на заболяването е постепенно. Налице е слабост, придружена от болка в ставите с нарушение на тяхната подвижност. Първите обикновено са засегнати между фаланговите стави, след което в рамките на 1-2 години лакът, коляното и глезените стави са включени в процеса, по-рядко на тазобедрените и раменните стави. Възможни увреждания на стерилно-крайните стави.
В засегнатите стави се забелязва удебеляване на ставната обвивка; хрускам, дефиниран на ръка или звук от разстояние; Възможно е образуването на свободни интраартикуларни тела. Обвивките и тъканите около ставата остават непроменени. При тежки случаи движението в ставите е трудно. С напредването на заболяването броят на заболелите стави се увеличава, анатомичните промени напредват, функцията на ставите се влошава, но тези промени не водят до смърт на ставите. При 8,9% от пациентите се наблюдава общо забавяне на растежа, причинено от сплескването на епифизите на костите и ранната осификация.
Болестта спира, когато се премести в здравословна зона, но промените в костите и ставите са необратими.
Дефицит на селен и вируси.
Дълго време се смяташе, че единствената причина за развитието на болестта на Кешан е дефицит на селен. Понастоящем е доказано, че причината за заболяването е ентеровирусна инфекция (Coxsacky OZ virus) на фона на дълбок дефицит на селен и недостатъчен прием на калций от храната. Освен това, хранителният окислителен стрес (липса на антиоксиданти - селен и витамин Е) позволява на вируса Коксаки да мутира в агресивен тип (вирулентен щам), който причинява увреждане на сърцето.
В косата на децата, живеещи в области с недостиг на селен, освен много ниски концентрации на селен се определят по-ниски стойности на никел, магнезий, калций и високи стойности на олово, желязо, алуминий и титан. По-детайлно проучване на генома на "дефицит на селен" Coxsackie вирус показва наличието на поне 6 замествания в него в сравнение с вируса от "дивия" тип.
Тези замествания водят до появата на кардиопатогенни (агресивни към сърцето) свойства на вируса Coxsackie, които първоначално не са характерни за него. Този процес (мутация на вируса) се възпроизвежда успешно в лабораторни условия при животни, хранени с диета с дълбок дефицит на селен или (и) витамин Е. Ентеровирусни инфекции в условия на селен-дефицитни зони (включително Москва и много други региони) по време на епидемиите през студения сезон може да даде висок процент сърдечни усложнения именно поради мутантните форми на вируса, които провокират тежък вирусен миокардит.
Недостигът на селен и други хранителни антиоксиданти може да повлияе агресивността (вирулентността) на вируси и други видове. Тази вероятност е доста висока, не само за ентеровирусна инфекция, но и за други (РНК-съдържащи) вируси от различен тип. Например, мутациите на вируса INFLUENZA са тясно свързани с определени видове хранителни дефицити в човешкото тяло.
Но най-интересните данни са, че районът на първичното епидемично разпространение на вируса на СПИН не е случайно ограничен до териториите на страните от Централна Африка (Заир, Руанда, Бурунди и др.).
Този регион се характеризира с широко разпространена комбинация от селен и йоден дефицит!
Един от възможните механизми за появата на човешкия вариант на СПИН е мутация в генома на маймунския вирус (също изпитващ дефицит на селен), с последващо преминаване на тази форма на вируса през "междувидовата бариера" (например, когато заразени животни са ухапани) и по-нататъшното му разпространение в човешката популация. Между другото, последните клинични данни убедително показват, че снабдяването на пациенти, страдащи от HIV инфекция с "антиоксидант коктейл", съдържащ селен, мед, цинк и глутатион, допринася за рязкото инхибиране на репродукцията на вируса на СПИН в техните тела.
В последно време са получени данни, които хвърлят светлина върху връзката на недостига на селен с механизма на развитие на ужасна инфекция с най-висока смъртност - африканска хеморагична треска (вирус на Ебола). В генома на този вирус е открит ген, съдържащ 17 селеноцистеинови кодона (17 блока, за функционирането на който селенът е необходим в един вирус!). Такова огромно количество селен, което е включено във вирусния протеин, може да доведе до рязко намаляване на селена в тялото на човек, заразено с вируса Ебола, последвано от развитие на дълбок оксидативен стрес и смърт.
Особено внимание се обръща на факта, че клиничните симптоми на описаните заболявания в по-слабо изразена, заличена форма са достатъчно характерни за други хронични заболявания на сърцето и ставите, които трудно се поддават на традиционно лечение и активно прогресират в области с дефицит на селен (аритмии, сърдечна недостатъчност, артрит).
При пълното отсъствие на клинични и лабораторни изследвания за недостиг на микроелементи в лечебните заведения на тези райони се прави изводът, че голям процент от дефицитите на селен не се диагностицират и се лекуват “под прикритието” на други хронични заболявания.
Още по-необходимо е да се лекуват неспецифични симптоми на дефицит на селен от други органи и системи, които са обсъдени подробно по-долу, тъй като тези симптоми доста добре допълват общата клинична картина на дефицит на селен.
Други прояви на дефицит на селен.
Симптомите на заболявания, причинени от недостатъчен прием на микроелемент селен в човешкото тяло, са много прости. Характерните симптоми на състояния с дефицит на селен не са идентифицирани, но се отбелязва, че много хора с ниски количества селен имат нисък мускулен тонус.
При липса на селен се наблюдава активиране на липидната пероксидация на клетъчните мембрани в органите и тъканите - увеличаване на броя на пероксидите и другите най-силни окислители (малондиалдехид) в кръвния серум. При достатъчно количество селен, количеството на окислителите намалява и количеството на витамин Е се увеличава.
Селен и сърдечни заболявания.
Дефицитът на селен (под 45 µg / L в серума) е рисков фактор за развитието на коронарни заболявания, особено в случай на комбинация от дефицит на селен и дефицит на витамин Е. Витамин Е и селен намаляват концентрацията на холестерол в съдовата тъкан, забавя развитието на атеросклероза.
Установена е обратна връзка между степента на кръвното налягане при хипертонични пациенти с наличието на повишени концентрации на селен в питейната вода. Сред тези, които консумират питейна вода, която е бедна на селен, честотата на артериалната хипертония е два пъти по-висока от тази при пиене на вода с нормално съдържание на селен.
Селен и чернодробно заболяване.
В опити с животни е показана защитната роля на селен срещу вирусен хепатит В и рак на черния дроб. В резултат на четиригодишни наблюдения е установено, че при обогатяване на животни със селен, честотата на вирусен хепатит В намалява със 77,2%, а предраковите лезии на черния дроб - с 75,8%. Наблюденията върху хората показват, че с осигуряването на селен предраковите лезии на черния дроб намаляват с 35,1%. Установено е, че при пациенти с вирусен хепатит В, които са получавали 200 mg селен дневно, не са наблюдавани предракови промени в черния дроб, а при същите пациенти, които са получавали "плацебо" (залъгалки), процентът на предракови чернодробни лезии е 6,2%.
Ниски серумни концентрации на селен са установени при пациенти с цироза на черния дроб, а най-интересното е, че дълбочината на дефицита на селен е пропорционална на тежестта на заболяването (!). Лечението със селен, витамин Е и цинк значително намалява смъртността при пациенти с активен алкохолен хепатит (от 40% до 6,5% (!)).
Селен и панкреасни заболявания.
При внезапна коремна болка, гадене и повръщане се появява остър панкреатит, селенът може да бъде спасител. Въвеждането на този елемент облекчава възпалението на панкреаса през деня.
Кистозна фиброза (кистозна фиброза на панкреаса) е наследствено заболяване от ранна възраст. Но последните клинични и експериментални проучвания показват, че в основата на това заболяване е дефицит на редица елементи, особено селен, в пренаталния период. Установено е, че диетичната терапия с добавянето на селен е съпътствана от подобрение на метаболизма и ендокринните функции и добър клиничен ефект.
Селен и епилепсия.
Дефицитът на селен е фактор за начало и развитие на някои видове епилепсия. Установено е, че приемането на селен елиминира редки припадъци, които не са податливи на лечение с антиконвулсивни лекарства. В същото време пациентите могат да имат както ниски, така и нормални концентрации на селен в кръвната плазма.
Селен и рак.
Концентрацията на селен под серум под 45 µg / l е предразполагащ фактор за развитието на рак. Селенът има карцинопротективен ефект, дължащ се на селективно натрупване в туморните клетки, а концентрацията му в жизнеспособни тумори е 5-10 пъти по-висока, отколкото при некротичните. Натрупвайки се в туморните клетки, селенът има директен токсичен ефект върху тези клетки. Установено е, че допълнителният прием на селен в региона с дефицит на селен допринася за превенцията на рака, а при лечението на пациенти с определени противоракови лекарства намалява токсичният им ефект върху бъбреците и инхибиращия ефект върху костния мозък.
Синдром на селен и внезапна детска смърт (SIDS).
В момента е доказано, че в основата на SIDS е дефицит на селен и витамин Е: плацентарна недостатъчност, бактериалната консумация на селен по време на бременност инхибира функцията на щитовидната жлеза (функция на щитовидната жлеза) в плода, което може да доведе до по-нататъшни SIDS. Освен това е установено, че даването на селен подобрява състоянието на недоносените деца. Лечението със препарати от селен при новородени с отравяне на кръвта спомогна за намаляване на смъртността от 40% до 15%.
Селен и други патологични процеси.
При хора с недостиг на селен, продължителността на живота се намалява поради преждевременно стареене. Ниското предлагане на селен е рисков фактор за развитието на балканска нефропатия и тумори на пикочните пътища.
Употребата на лекарства със селен от мъже с нисък статус на селен доведе до подобрение на подвижността на сперматозоидите при 56%.
Обогатяването на диетата със селен намали случаите на кариес при младите финландци (Финландия също има недостиг на селен). Освен това е доказано защитното действие на препаратите на селен и цинк срещу банални инфекции.
Човешкото тяло съдържа 14 mg Se, главно в ядрата на клетките. При мъжете, 50% от селен се намира в тестисите и семенните връзки. Тъй като пубисната коса, брадата, в областта на слънчевия сплит и подмишниците, съдържанието на Se е много по-високо, отколкото в косата на косата, нивото на селен е свързано със съдържанието на половите хормони. Se допринася за поддържането и разширяването на сексуалната активност. Тъй като голяма част от Se, съдържаща се в мъжкото тяло, се губи с еякулата, мъжете от този елемент се нуждаят от повече.
Както вече беше отбелязано, установените нива на търсене на селен са 30-75 mcg / ден. Горното допустимо ниво на консумация е 300 mcg / ден.
Основният източник в континенталните страни е брашно от пшеница, грубо необработено. В зависимост от състава на почвата, селенът се среща и в чесън, сурови царевица, астрагал, копър, трици, зелен лук, планински ясен, бобови растения, кафяв ориз, аспержи, домати, карфиол, броколи, бразилски кешио, големи жълтениче, щитовидни, дива ягода, лайка, розова карантина, тиква, пащърнак, родиола роза.
Морепродуктите са особено богати на този микроелемент (морска сол, раци, омари, омари, скариди, калмари, риба тон), както и свинско, телешко и телешко бъбреци, черен дроб, сърце и жълтъци на яйца.
Въпреки това, по един или друг начин, проблемът все още не е решен. Това се дължи на факта, че руските хранителни продукти са бедни на селен, тъй като съдържанието му в почвите е ниско. Всяка хранителна обработка намалява съдържанието на Se. В присъствието на захар, тя всъщност не се абсорбира от тялото, така че излишъкът от сладки (особено брашно) драстично намалява количеството на Se в тялото и потиска имунитета.
Ето защо развитието на функционални храни със селен е от голямо значение (вж. Раздел „Функционални храни”).
Също така, за да се намали рискът от недостиг на селен (включително дефицит на йод) и свързаните с това дефицитни заболявания, се препоръчва микроелементът Se да се използва в органична, бионалична, смилаема и безопасна форма, както при пробиотиците Selenpropionix.
Se намалява риска от развитие на рак на кожата, белия дроб, стомаха и женските гениталии. Неговите препарати са полезни при всички заболявания, придружени от увреждане на клетъчните мембрани от свободните радикали, особено когато се приемат заедно с друг мощен антиоксидант, витамин Е.
Последните онкологични проучвания потвърдиха, че селенът е мощен противораков и имуномодулаторен агент. Установено е, че при пациенти с рак съдържанието на селен в тялото е рязко намалено, а при жените с рак на гърдата селенът практически липсва в организма. Селенът играе важна роля в антиоксидантната защитна система. Без селен синтезът на глутатион пероксидаза, ензим с мощен антиоксидант, е невъзможен. При липса на Se тялото е безсилно срещу заболявания, свързани с излагане на свободни радикали, както и атеросклероза, ревматоиден артрит, сърдечно-съдови заболявания и катаракти.
Механизмът на синергичното действие на тези антиоксиданти включва улавянето на пероксидни радикали от токофероли и последващото им разрушаване чрез Se-съдържащ еритроцитен глутатион пероксидаза (GPX). Този тандем се използва за предотвратяване на рак от излагане на радиация или канцерогени, от нитрати и нитрити, които имат канцерогенен и токсичен ефект върху човешкия плод, за засилване на имунитета и контрола на производството на антитела, както и за нормализиране на кръвното налягане при хипертония. Подобен ефект се наблюдава в присъствието на витамин С. Връзката на тези антиоксиданти е толкова близо, че при недостиг на витамини тялото не винаги може да използва Se, взето с храна.
Селенът също участва в образуването на червени кръвни клетки. Препаратите Se подпомагат смачкването на камъни в бъбреците и отстраняването им от тялото, предотвратяват преждевременното стареене, улесняват хода на ревматичните заболявания. Списъкът с положителни ефекти може да бъде продължен.
Предозирането на този елемент, както и други микроелементи, е опасно. Когато съдържанието на Se в диетата е повече от 2 µg / kg, животните развиват остро и хронично отравяне. Излишъкът на Se води до инхибиране на редокс ензимите, нарушаване на биосинтеза на колаген и еластин, анемия и алопеция.
Селенът е антагонист на живака (Hg), затова предпазва организма от неговото токсично действие, както и от действията на кадмий, олово, арсен, талий и телур. Se увеличава активността на съответните серосъдържащи ензими. Ето защо, поради способността да замества S, той се използва като антидот за отравяне с Hg. Селенът също така предпазва нервните клетки от токсичните ефекти на ванадия. Установено е отрицателно съотношение между съдържанието на селен и хром, чието съдържание също се намалява при недостиг на селен. Липсата на селен води до отлагане на желязо в бъбреците и черния дроб. Селен и витамин Е осигуряват антиоксидантна защита, когато тялото е претоварено с желязо. Забелязва се, че в случай на недостиг на кобалт (витамин В12), живите организми са по-чувствителни към дефицит на селен.
Както бе споменато по-горе, Se е необходимо за производството на тироидни хормони, селенопротеините участват в йодния метаболизъм.
При хипотония добавянето на малки количества други микроелементи допринася за действието на Se. Например, в експеримента солите на цезий (Cs) и селен в оптимални дози допринасят за бързата нормализация на катастрофалното ниско кръвно налягане при различни видове шок и колапс. Те усилват и удължават действието на ендогенните вазомоторни агенти.
Тъй като Se е антагонист на флуор (F), борбата с неговия "дефицит" може лесно да доведе до развитието на полимикроелементоза. Флуоридът е необходим за усвояването на Fe и за укрепването на костната тъкан. Ето защо, хранителната селенова токсикоза (селеноза) е придружена от дерматит, увреждане на емайла на зъбите, анемия и неврологични нарушения. Освен това може да се развие селенотоксична чернодробна дегенерация и увеличена далака, както и типично увреждане на ноктите и косата.
Трябва да се отбележи, че предозирането на селен в човешкото тяло, когато се използва лекарството, съдържащо селен - пробиотик "Selenpropionix", едва ли е възможно поради неговата органична форма и дозировка, поради което този биоконцентрат е идеален за профилактични цели, т.е. системна консумация като хранителна добавка и уникален бактериален състав, освен това осигурява детоксикация и антимутагенна защита на организма.
Микроелемент Селен - какво е значението на този микроелемент?
Благослови те!
ВРЪЗКИ ЗА РАЗДЕЛ ЗА ПОДГОТОВКА ПРОБИОТИКИ
Каква е болестта на Кешана?
Болестта на Кешан или болестта Кешан е заболяване, което се дължи на недостига на селенов микроелемент. Това заболяване е известно още като конгестивна кардиомиопатия - потенциално фатално сърдечно заболяване.
За първи път болестта е регистрирана в провинция Keshan (Heilongjiang, Китай).
По-късно беше установено, че болестта е ендемична за цяла Китай от югозапад на североизток. През 60-те години това заболяване вече е отнело живота на хиляди хора. Почвата е слабо наситена със селен.
Освен Китай, рискът от болестта Кешан съществува и в Русия, Финландия и Нова Зеландия. Най-чувствителни към болестта са жените и децата.
Селен - свойства, функции
Селенът е микроелемент, който се изисква от организма в малки количества за поддържане на нормалното функциониране. Селенът също е необходим за всички животни. Тъй като тялото не може да го произвежда самостоятелно, селенът трябва да идва от храна. Елементът се намира в почвата, откъдето влиза в растенията. Може да се намери под формата на неорганични соли (натриев селенит) или в органични съединения, например, в селенометионин и селеноцистеин. Протеините, които образуват селеноцистеините, се наричат селенопротеини.
При хората селеноцистеинът се нарича 21-а аминокиселина. Всички хранителни източници на селен образуват селенопротеини чрез метаболизиране. Общо в човешкото тяло има 25 селенопротеини, много от които са ензими и защитават организма от окислително увреждане.
Селенът е известен със своите антиоксидантни свойства. Помага за предотвратяване на увреждане на клетките от естествени странични продукти на кислородния метаболизъм - активни радикали. Тези вещества могат да имат такива вредни ефекти като увреждане на ДНК, окисление на клетъчни протеини, като резултат - рак, сърдечно-съдови и невродегенеративни заболявания. Обаче, не всички селенопротеини имат антиоксидантна функция. Някои от тях са важни за качествената функция на щитовидната жлеза, по-специално за производството на хормони. Селенът също е важен за правилното функциониране на имунната система и притежава антивирусни свойства.
Селенопротеините инхибират възпалителните реакции.
Калций - свойства, функции
Калцият е микроелемент, който е част от костната тъкан и зъбите. Калцият е тясно свързан с витамин D, с неговия дефицит, той се абсорбира много по-зле. Този минерал трябва да бъде постоянно поглъщан с храна, за да може костната тъкан да бъде трайна и нивото на калций в кръвта да е постоянно.
Бебето започва да натрупва калций в костите по време на третия триместър на бременността. Натрупването на калций в костната тъкан продължава до момента, когато нивото на калций в кръвта започне да спада (намалява с 1% годишно).
Намаляването на количеството калций се случва, защото костите постоянно се ремоделират, с времето тялото спира да има достатъчно време, за да натрупа точното количество калций, и се появява остеопороза. Калцият е необходим за кръвосъсирването, стабилизирането на кръвното налягане, нормализира мозъчната функция.
Като правило, количеството на калция вътре в клетката е много ниско в сравнение с количеството, съдържащо се в кръвта. Клетките позволяват на калция да проникне в отговор на голям брой химикали, като хормони. Този химичен стимул е необходим за:
Цинк - свойства, функции
Цинкът е съществен микроелемент, необходим за пълното функциониране на организма. По отношение на телесната концентрация, цинкът е по-малък само от желязото. Този минерал се намира в клетките на тялото. Той е необходим за поддържане на имунитета, клетъчното делене, зарастване на рани, както и за разделянето на въглехидрати. Без достатъчно количество цинк човек не може да вкусва и мирише.
По време на бременността, в следродовия период и в детството, човек се нуждае от цинк, за да расте и да се развива правилно. Цинкът също подобрява действието на инсулина.
Причини за болестта на Кешан
Болестта на Кешан е причинена, преди всичко, от недостига на хранителни вещества в микроелемента селен. Някои лекари смятат, че вирусите на Коксаки са отчасти отговорни за болестта на Кешан. Смята се, че Coxsackie вирусите могат да мутират в кардиотоксични форми при условия на дефицит на селен.
Причини за хранителен дефицит на селен
Съдържанието на селен в храната зависи от съдържанието на селен в почвата, върху която се отглеждат растенията. Селенът може да се получи и от някои меса и морски дарове. Животните, които ядат зърна или растения, които са отглеждани в почвата с достатъчно селен, имат по-високи нива на селен в мускулите.
Селенът се съдържа в хляб и ядки.
Основните причини за дефицит на селен са:
Причините за хранителния дефицит на цинка
Цинкът също влиза в растенията от почвата, в която растат. Има няколко основни причини за дефицит на хранителен цинк. Те включват:
1. Недостатъчно използване на продукти, съдържащи цинк.
Цинкът се намира в месо, ядки, боб и бобови растения. Препоръчителният хранителен минимален цинк на ден е 8 mg. Препоръчителният дневен прием на цинк е 15 mg за възрастни и приблизително еднакъв за деца над четири години.
2. Дефекти на абсорбцията.
Наследственият дефицит на ZIP4 протеин, носител на цинк, води до недостатъчна абсорбция на цинка в червата. Това състояние се проявява в забавяне на растежа, тежка диария, загуба на коса, обрив, кандидоза и бактериални инфекции. Друг фактор са множествените чревни заболявания, които причиняват разрушаване или дефекти на лигавицата.
Прекомерната консумация на алкохол увеличава дефицита. Промени в чревната абсорбция и пропускливост, свързани по-специално с активността на вирусни, протозойни или бактериални патогени, могат също да стимулират загубата на фекален цинк.
4. Интензивна консумация на цинк от организма.
То може да бъде свързано с интензивен растеж, бременност, активни спортове.
5. Хронични заболявания.
Например болестта на Уилсън, сърповидно-клетъчна анемия, хронично бъбречно заболяване, хронично чернодробно заболяване, бариатрична хирургия, живак и тартразин.
Причини за недостиг на калций
Основните причини за недостиг на калций са:
В напреднала възраст, нормалният прием на калций е задължителен за предотвратяване на остеопороза. По време и след менопаузата, жените трябва да консумират около 1500 mg калций на ден.
Други причини за недостиг на калций са:
Симптомите на болестта на Кешан
Основните симптоми на болестта на Кешан са:
Симптоми на недостиг на калций
Основните симптоми на недостиг на калций са:
Дефицитът на калций в ранните стадии може да бъде асимптоматичен. Въпреки това симптомите ще се развиват с напредването на заболяването.
Симптомите на хранителен дефицит на селен
Основните симптоми на дефицит на селен са:
Симптомите на хранителния дефицит на цинка
Симптомите зависят от тежестта на дефицита на цинк. При умерен неуспех основните симптоми са:
Симптоми на тежък дефицит:
Лечение на болестта Кешана
Лечението на това заболяване е да се добави селен към диетата. Много проучвания показват профилактичния ефект на неорганичния натриев селенит. Ако започнете да лекувате болестта Кешан в ранните му стадии, последиците от това заболяване могат да бъдат минимални. Въпреки това, увреждане на сърдечния мускул не може да се обърне, така че в тежки случаи, добавки на селен само спират развитието на болестта. Необходимо е напълно да се изключи пушенето и алкохола, тъй като те влошават състоянието на сърцето.
Превенция на болестта Кешан
Препоръчителният хранителен прием на селен е 55-60 мкг на ден за възрастен. Бременните жени се нуждаят от 60 mcg, кърмещите жени се нуждаят от 70 mcg селен на ден. Включването на морски дарове, чесън, гъби и бразилски ядки в храната (което е най-богатият източник на селен) може да помогне за предотвратяване на дефицит на този важен микроелемент.
Лечение на хранителен дефицит на калций
Дефицитът на калций обикновено се лекува лесно. Лечението се състои от консумация на калциеви добавки. Самолечението е противопоказано. Всеки прием на витамини и микроелементи трябва да бъде съгласуван с лекаря, за да се избегне хипервитаминоза. Предозирането с калций може да бъде смъртоносно!
Лечение на хранителния дефицит на селен
Както при лечението на болестта Кешан, при лечението на дефицит на селен ключова роля играе промяната (корекцията) на диетата.
Хранителни източници на селен са: бразилски орех, риба тон, треска, пилешки гърди, яйца, извара, овесена каша, бял и кафяв ориз.
Лечение на хранителния дефицит на цинка
Цялостното третиране на дефицита на цинк е:
Цинкът може също така да бъде допълнително получен от таблетки за смучене, назални спрейове и назални гелове.
http://www.medicinform.net/endocrine/endocrine59.htm- Това е ендемична кардиомиопатия, която се намира в райони с ниско съдържание на селен в почвата. За първи път болестта е описана през 1907 г. и се нарича болест на Кешан, тъй като е регистрирана в област Кешан в северен Китай.
Децата на 2-7 години и младите жени се разболяват главно. В Русия за първи път болестта е диагностицирана през 1987 г. в района на Чита. Тогава подобни случаи бяха разкрити в Якутия, Бурятия, Иркутска област, Амурска област. Изолирани случаи на заболяването са докладвани в Москва, Санкт Петербург, Минск, Владивосток.
Симптомите на болестта на Кешан
Болестта на Кешана се проявява в увеличаване на размера на сърцето, развитие на фокална миокардна некроза, аритмии с последваща поява на сърдечна недостатъчност. Понякога се наблюдава съдов тромбоемболизъм. При възрастни пациенти, в допълнение към увреждане на мускулатурата на сърцето, често се развиват увреждания на черния дроб (в 50% от случаите, фокална билиарна цироза, а при 5% - тежка лобарна цироза) и увреждане на скелетните мускули. При 35% от болните деца се откриват лезии в тъканите на панкреаса, които допринасят за разграждането на усвояването на хранителните вещества в червата и го правят по-труден за патологичните процеси в сърдечния мускул.
Смъртност при болестта на Кешан
Смъртността при болестта на Кешан е много висока. Дълго време се смяташе, че единствената причина за развитието на болестта на Кешан е дефицит на селен. Въпреки това, сега е доказано, че ентеровирусната инфекция (Coxsaki B3 вирус) участва активно в появата на заболяването на фона на дефицита на дълбок селен, дефицит на калций и витамин E. Липсата на антиоксиданти (селен и витамин Е) причинява мутация на Coxsackie вирус до агресивен щам, който причинява увреждане на сърцето.,
Дефицит на селен при болест на Кешан
В районите с дефицит на селен, където се появява болестта на Кешан, в косата на децата се срещат ниски концентрации на никел, магнезий, калций и високи нива на олово, желязо, алуминий и титан.
По-подробни проучвания на генома на Coxsackie показват, че при условия на дефицит на селен, най-малко 6 замествания се случват в генома на вируса в сравнение с генома на обичайния "див" вирус, което води до появата на кардиопатогенни свойства, които не са първоначално характерни за него.
Недостигът на селен и други хранителни антиоксиданти може да повлияе агресивността на други вируси (особено RNA-съдържащи), например, грипен вирус, който може да предизвика тежки вирусни миокарцити.
Много е важно да се отбележи, че първичното разпространение на вируса на СПИН в региона (страните от Централна Африка - Заир, Руанда, Бурунди и други) се характеризира с широко разпространен дефицит на селен и йод. Един от възможните механизми за появата на човешкия вариант на вируса на СПИН е мутация в генома на маймунския вирус поради дефицит на селен.
Напоследък е установена връзка между дефицита на селен и механизма на развитие на африканската хеморагична треска, причинена от вируса Ебола и характеризираща се с най-висока смъртност. В генома на този вирус, беше открит ген, който съдържа 17 селенистоинови кодони (т.е. 17 блока, за функционирането на които селенът е необходим в един вирус). Такава висока консумация на селен от вируса може да доведе до рязко намаляване на селена в организма с развитието на дълбок оксидативен стрес и смърт.
http://nourriture.ru/content/meditsinskiy-spravochnik/bolezn-keshana/Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
Публикувано на http://www.allbest.ru/
Иркутски държавен медицински университет
Селен и човешко здраве (преглед на литературата)
Reshetnik L.A., Parfenova E.O.
Селен (Se) е металоид, който принадлежи към шестата група на периодичната таблица, един от 19-те жизненоважни елемента за човека [18].
Концентрацията на селен в почвата варира значително в различните региони [13], следователно, изолирана [6]:
- територия с изразен дефицит на селен
- райони без селен в околната среда
- територии със сравнително нормален статус на селен
- области със съдържание на селен
- аномалии на селен.
В Русия има три групи региони за осигуряване на възрастни жители със селен: с ниско (концентрация на селен в кръвния серум на възрастни - 60-80 μg / l), средно (81-115 μg / l) и високо (над 120 μg / l) ниво [ 3]. Въз основа на представените данни може да се предположи, че има дефицит на селен при възрастната популация с елемент в серума под 60 μg / l.
В районите, в които приемът на селен в дневната дажба е 2–2,5 пъти по-нисък от нормалния [14] или дневният прием на елемента е само 7 μg [13], се наблюдават болести като Кешан и Кашин-Бек.
Болестта на Кешан е ендемична кардиомиопатия, която е най-често срещана в областите, където има ниско съдържание на селен в почвата и следователно в растенията, отглеждани върху нея; местно произведени продукти [1,6,13,14].
Дълго време се смяташе, че дефицитът на селен е единствената причина за развитието на това заболяване. Понастоящем е доказано, че причината за заболяването е ентеровирусна инфекция (Soxsackivirus В3) [21] на фона на дълбок дефицит на селен и недостатъчен прием на калций от храната [15.40]. Нещо повече, хранителният окислителен стрес (липса на селен и витамин Е) позволява на вируса Coxsackie да мутира в вирулентен щам, който причинява увреждане на сърцето [20]. Хуминовата киселина е потенциален токсичен за това заболяване [65]. В допълнение към много ниските концентрации на селен в косата на децата, живеещи в една ендемична област, са определени по-ниски стойности на никел, магнезий, калций и високи стойности на олово, желязо, алуминий и титан [73].
Тя засяга главно деца на възраст 2-7 години и жени на фертилна възраст. Първо регистриран през 1907 г. в квартал Кешан в северен Китай. В Русия за първи път болестта е идентифицирана през 1987 г. в района на Чита. Впоследствие случаите на заболяването са диагностицирани на територията на Бурятия, Якутия, Иркутск, Амур, както и спорадични случаи в градовете Москва, Минск, Санкт Петербург, Владивосток и др. [13,14,16].
Аритмии, увеличаване на размера на сърцето, фокална миокардна некроза, последвана от сърдечна недостатъчност, са характерни за болестта на Кешан. Понякога има признаци на тромбоемболия. При възрастни основните патологични промени са представени от мултифокална некроза на миокарда с фиброзна реинкарнация, фокална билиарна цироза (50%), тежка лобарна цироза (5%) и увреждане на скелетните мускули. Морфологични лезии в панкреатичните островчета, които се считат за патогномонични за кистозна фиброза (атрофия, намаляване на броя, аномалия на устройството и дегенерация на островни клетки), водещи до синдром на малабсорбция и претегляне на хода на некроза в миокарда, се срещат при 35% от децата в предучилищна възраст [92, 99, 107]. Определят се ниски концентрации на селен в кръвта, серум, урина. Заболяването има висока смъртност.
Има четири клинични форми на заболяването: остра (съдържанието на селен в кръвния серум на децата - 11.35 + 0.28 µg / l), подостра, хронична (съдържанието на селен в кръвния серум на болни деца - 32.4 + 0.28 µg / l). и латентно (съдържанието на селен в кръвния серум на болни деца - 51,2 + 0,86 μg / l) [14]. Смъртността при болестта на Кешан е свързана с нарушена антиоксидантна активност на кръвта и патология на метаболизма на мастните киселини [48].
Болестта на Кашин-Бек (болест на Уровская) е ендемична остеопатия, засягаща главно деца на възраст 6-13 години (пикът на заболеваемостта е 8 години), но могат да бъдат засегнати хора от 4 до 55 години [1,2,6,14]. В групата на подрастващите, момчетата страдат 2 пъти по-често от момичетата. Заболяването е описано за първи път в Забайкалия в басейна на Нивото от Кашин през 1848 г., по-късно от И.М. Юренски през 1849 г. и през 1906 г. от Евгений Бек. Ендемични райони - източната част на Читинската област, районите на средното течение на река Зея, Амурска област. Известен в Северния Китай, Северна Корея [6,14]. Спорадично открити в Якутия, Бурятия и други региони на Русия [14].
Етиологичните фактори не са напълно разбрани. Смята се, че заболяването е свързано с дълбок дефицит на селен, висока концентрация на органични съединения (особено фолиева киселина) в питейната вода и сериозно увреждане на зърното от гъбичките, Fusarium oxysporum или Alternaria alternata [76]. Освен това хумусната киселина действа като хелатообразуващо средство [65, 106]. Фолиевата киселина и зърната на микотоксини увреждат хондроцитите и увеличават липидната пероксидация, а ниското съдържание на селен не може да защити клетките от увреждане от тези токсини и продукти от ПОЛ [76]. Съществува мнение, че дефицитът на йод в района на селендефицита и свързаните с него хипотиреоидни явления са рисков фактор за развитието на болестта Кашин-Бек [71]. Според някои автори най-голям принос за дисбаланса на макро- и микроелементите имат стойностите на фосфатите и мангана [14]. В допълнение, беше установено, че съотношенията Ca / Sr и Ba / Sr са по-ниски в биогеохимичните провинции на нивото в сравнение с контролните региони, където болестта на оловото не е намерена [11].
Началото на заболяването е постепенно. Има слабост, придружена от болка в ставите с нарушение на тяхната подвижност [13]. Интерфаланговите стави обикновено са засегнати най-напред, след това в рамките на 1-2 години в процеса се включват лакътя, коляното, китката и глезените. По-рядко - тазобедрени и раменни стави. Възможни увреждания на стерилно-крайните стави. В засегнатите стави се забелязва удебеляване на ставните краища; хрускам, дефиниран на ръка или звук от разстояние; Възможно е образуването на свободни интраартикуларни тела. Обвивките и тъканите около ставата остават непроменени. При тежки случаи движението в ставите е трудно. С увеличаването на продължителността на заболяването броят на заболелите стави се увеличава, анатомичните промени напредват, функцията на ставите се влошава, но не води до анкилоза. При 8,9% от пациентите се наблюдава общо забавяне на растежа, причинено от сплескването на епифизите на костите и ранната осификация. Заболяването се спира при преместване в здравословна зона, но промените в костите и ставите не са обратими [2]. Много от болните имат обезцветени зъби, което очевидно не е свързано с болестта [106]. Определена комбинация от храни с високо съдържание на протеин има защитен ефект в тази патология [106].
Характерните симптоми на състояния с дефицит на селен не са идентифицирани, но е отбелязано, че много хора с ниски количества селен имат нисък мускулен тонус [59,64]. При животни с дълбок дефицит на селен дистрофията на белите мускули е крайно проявление на намаляване на мускулния тонус [14].
Симптомите на заболявания, причинени от недостатъчен прием на елемент в човешкото тяло, са много пъстри.
При дефицит на селен се активира липидната пероксидация [30, 31]: увеличаване на броя на хидропероксидите, малоновия диалдехид в кръвния серум [102], като се гарантира, че селенът намалява количеството на малоновия диалдехид, количеството на витамин Е [56,92]. Селенът се препоръчва за употреба при риск от оксидативен стрес [37].
Дефицитът на селен (под 45 µg / L в серума [93]) е рисков фактор за развитието на коронарни заболявания [23,58,66,69,97,100], особено ако дефицитът на селен е комбиниран с дефицит на витамин Е [53].
Установена е обратна връзка между степента на кръвното налягане при хипертонични пациенти с наличието на повишени концентрации на селен в питейната вода. Сред тези, които консумират питейна вода, бедна на селен, преобладаването на артериалната хипертония е два пъти по-високо, отколкото при питейна вода с адекватно елементно съдържание [5,35,69,86].
При хора с дефицит на селен, продължителността на живота се намалява поради преждевременното стареене [98].
Ниското предлагане на селен е рисков фактор за развитието на балканска нефропатия и тумори на пикочните пътища [66].
В експериментите с патици е показана защитната роля на селен срещу вирусен хепатит В и рак на черния дроб. В резултат на четиригодишни наблюдения, при обогатяване на животни със селен, честотата на вирусен хепатит В намалява със 77,2%, а предраковите лезии на черния дроб намаляват с 75,8%. Наблюденията върху хората показват, че с осигуряването на селен предраковите лезии на черния дроб намаляват с 35,1%. Установено е, че при пациенти с вирусен хепатит В, които са получавали 200 mg селен дневно, не са наблюдавани преканцерозни промени в черния дроб, а при същите пациенти, които са получавали "плацебо", процентът на предракови чернодробни лезии е 6.2 [104].
Ниски серумни концентрации на селен са установени при пациенти с цироза на черния дроб, а дълбочината на дефицита на селен е пропорционална на тежестта на заболяването [27]. Лечението със селен, алфатокоферол и цинкови препарати значително намалява смъртността при пациенти с активен алкохолен хепатит (от 40% до 6,5%).
В опити с животни е показан ефектът на микроелемента върху имунните процеси. Така, с въвеждането на селенови съединения се наблюдава ясно изразено намаляване на имунните реакции към протеиновия антиген. Освен това еднократното използване на съединения по време на първичния имунен отговор в същото време намалява вторичния имунен отговор. В допълнение, при плъхове с дефицит на клетките, както клетъчният, така и хуморалният имунитет са намалени [62,82].
Кистозна фиброза на панкреаса (кистозна фиброза) е наследствено заболяване от ранна възраст. Клиничните и експериментални проучвания показват, че патогенезата на това заболяване е дефицит на редица елементи, особено селен, в перинаталния период. В допълнение, установено е, че диетата с добавянето на микроелемент е съпроводена с подобрен метаболизъм и ендокринни функции, добър клиничен ефект [1,56,57,77].
Селенът подобрява способността на лимфоцитите да реагират на антигенна стимулация, пролиферират и диференцират [59]. Получаването на препарати на селен намалява броя на циркулиращите левкоцити и увеличава съотношението на агранулоцитите към гранулоцитите в мишки [50]. Като неспецифичен имуномодулатор, селенът има добър терапевтичен ефект при бронхиална астма и атопичен дерматит [85]. Освен това е доказано защитното действие на селен и цинкови препарати срещу банални инфекции [41, 55].
Показано е, че витамин Е и селен намаляват концентрацията на холестерол в съдовите тъкани, забавя развитието на атеросклерозата [34,52,56,68,86,93].
Дефицитът на селен е тригерен фактор в етиопатогенезата на епилепсията. Установено е, че приемането на селен елиминира редки припадъци, които не са податливи на лечение с антиконвулсивни лекарства [80]. В същото време пациентите могат да имат както ниски, така и нормални концентрации на селен в кръвната плазма [101].
Концентрациите на селен под серум под 45 µg / l са предразполагащ фактор за развитието на рак [93]. Селенът има карцинопротективен ефект, дължащ се на селективно натрупване в туморни клетки и концентрацията в жизнеспособен тумор е 5-10 пъти по-висока, отколкото в некротичния. Натрупвайки се в туморните клетки, селенът има директен токсичен ефект върху тези клетки и не само върху пролифериращия, но и върху интерфазата [25,67,70,75]. Смята се, че допълнителната дача на селен в региона с дефицит на селен допринася за превенцията на рака [22,37,54,78,81,83], а при лечението на пациенти с определени противоракови лекарства намалява техния нефротоксичен ефект и инхибиращ ефект върху костния мозък [51].
При дефицит на селен, активността на дииодиназата се инхибира, нивото на Т4 се увеличава в периферните тъкани, а нивото на Т3 намалява, влошавайки дефицита на йод, ако се появи [24,26,56,61,87,95,96,103]. В същото време изолираното облекчаване на дефицита на селен без облекчаване на йодния дефицит води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза [33].
Чрез изследването на елементарния метаболизъм беше разбрана причината за синдрома на „внезапната“ смърт на детето (SIDS). В момента е доказано, че дефицитът на SDS се основава на селен и витамин Е: плацентарна недостатъчност, бактериална консумация на селен (Escherichia if) по време на бременността инхибира функцията на щитовидната жлеза на плода, което може да доведе до SIDS [61]. Освен това е установено, че дачата на селен подобрява състоянието на недоносени новородени [94].
Лечението със селен при пациенти със сепсис спомогна за намаляване на смъртността от 40% на 15% [108].
Обогатяването на диетата със селен намалява честотата на кариеса при младите финландци [74], а индийските учени смятат, че честотата и тежестта на кариеса са свързани с високо съдържание на селен в питейната вода [39].
Използването на препарати от селен от мъже с нисък статус на селен в 56% води до подобряване на подвижността на сперматозоидите [84].
Селенът е антагонист на живака [72,89], следователно предпазва тялото от неговото токсично действие [42], а в допълнение, кадмий [105], олово, арсен, талий [1] и телур [63]. Той предпазва плъши нервните клетки от токсичните ефекти на ванадия [47]. Установена е отрицателна корелация между съдържанието на селен и хром [45]. Липсата на селен при плъхове води до отлагане на желязо в бъбреците и черния дроб [32], а витамин Е и селен осигуряват антиоксидантна защита, когато тялото е претоварено с желязо [19]. Установено е, че при недостиг на кобалт живите организми са по-чувствителни към дефицит на селен [7]. Доказано е защитното действие на селен срещу йонизиращо лъчение [10], срещу нитрати и нитрити, които имат канцерогенни и ембриотоксични ефекти [4].
Рисковата група за дефицит на селен включва деца с фенилкетонурия на полусинтетична ("пречистена") диета [29,44,46,82,102], деца с "урина с мирис на кленов сироп" [46]; пациенти на пълно парентерално хранене [17.38,43,64,91] или при продължителна хемодиализа [60], със синдром на "къс червата" [79] и деца с липса на протеин в храната [38,64,88]. Във всички тези случаи, даването на селен е съпроводено с положителен терапевтичен ефект [1,12,28,91,102]. Концентрацията на селен в плазмата и серума е намалена при деца, родени в състояние на хронична вътрематочна хипоксия [8], при деца с билиарна атрезия и персистираща диария [90]. Освен това, потвърждението на диагнозата на хронична вътрематочна хипоксия в плода може да бъде намаляване на съдържанието на селен под 2,5 mg% [9].
дефицит на селен ендемичен кешан кашин
Списък на използваните източници
1. Авцин А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Човешки микроелементози.- М.: Медицина, 1991. - С.126-144.
2. Бек Е.В. По въпроса за деформацията на остеоартрит на ендемиката в Забайкалския регион: Дис. Dr. med Науки // Обща причина.- Новосибирск: Сибирски хронограф, 1996. - С. 103-171.
3. Golubkina N.A. Изследване на ролята на лечебните растения в формирането на селеновия статус на населението на Русия: dis. Д-р земеделски науки.
4. Дерягина В.П., Жукова Г.Ф., Власкина С.Г. Влияние на селена върху образуването на канцерогенни N-нитрозамини // Проблеми на храненето № 3. 1996.- С.31-33.
5. Дълски В.А. Хигиенна оценка на влиянието на състава на питейната вода върху разпространението на артериалната хипертония: dis. СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науки.- Иркутск.- 1994.
6. Проблеми на биогеохимията и геохимичната екология: Coll. научен. Тр. / Институт по геохимия и аналитична химия im.VI Vernadskogo / Otv. Ед. VV Ермаков.- М.: Наука, 1999. - С.160-166.
7. Ivlev I.M. Биогеохимия, -М.: Science, 1986.-129 p.
8. Ключников С.О., Дешекина М.Ф., Демин В.Ф. Минералният състав на кръвния серум на новородените в ранния неонатален период // Педиатрия.- 1995.- № 3.- С. 28-32.
9. Ключников С.О., Дешекина М.Ф., Демин В.Ф. Съдържанието на макро- и микроелементи в серума на новородените като един от критериите за оценка на състоянието при раждане // Педиатрия.- 1994.- №6.- С. 53-55.
10. Книжников В.А., Комлева В.А., Шандала Н.К. // Медицинска радиология - 1993.- №2.- С. 42-45.
11. Ковалски В.В. Геохимична екология.- М: Наука. - 1974. - С.189-198.
12. Ладодо К.С., Ошченко А.П., Скворцова В.А., Тху В. Ниво на селен в майчиното мляко и адаптирани млечни формули / Хейнц Институт по хранене // Дефицит на микронутриенти при кърмачета и деца: IV международен симпозиум, септември 1995. - Ср.86-92.
13. Luzhen Gu. Дефицит на селен: причина и следствие / Хейнц Институт по хранене // Дефицит на микронутриенти при кърмачета и малки деца: IV Международен симпозиум, септември. 1995. - стр. 93-105.
14. Селен в живота на човека и животните / изд. Никитина Л.П., Иванова В.Н.- М.: ВИНИТИ, -1995.- 242 с.
15. Обухова Т.И. Значението на определянето на селен при диагностиката на болестта Кешан // Микроелементи в биологията и тяхното използване в селското стопанство и медицината - Самарканд, 1990. - С. 479-480.
16. Осипова Т.Р., Понятова Р.М., Вощенко А.В. Болест на Кешан и биохимичен статус в Забайкалия // Микроелементи в биологията и тяхното приложение в земеделието и медицината, Самарканд, 1990.- С.292-295.
17. Alfieri MA, Leung FY, Grace DM - нива на селен и цинк при пациенти, получаващи пълно парентерално хранене. Biol Trace Elem Res, 1998 Jan, 61: 1, 33-9.
18. Автин-АП. Недостатъчност на есенциални микроелементи и патологии, съществено и икономическо развитие. 1990; 52 (3).- С. 3-8.
19. Bartfay WJ, Hou D, Brittenham GM, Bartfay E, Sole MJ, Lehotay D, Liu PP. Сърцето на мишките...- Can J Cardiol.- 0828-282.-14.7.- 1998 Jul Синергичните ефекти на витамин Е и селен в мишка с претоварване с желязо.
20. Beck MA, Levander OA. Диетичен оксидативен стрес и потенциране на вирусна инфекция - Annu Rev Nutr.- 0199-9885.- 18.- 1998.
21. Beck-MA, Kolbeck-PC, Rohr-LH, Shi-Q. Бенинговият човешки ентеровирус става вирулентен в семен-дефицитен мис. J-Med-Virol. 1994 Jun; 43 (2): 166-70.
22. Бено I, Ондрейка Р, Магалова Т, Брткова А., Грънчикова Е. - Братислав Лек Листи, 1997 Дек., 98:12, 674-7, Предварителни състояния и карциноми на стомаха и колоректума.
23. Bjerregaard P. - Сърдечно-съдови заболявания и замърсители на околната среда: Арктическият аспект. - Arctic Med Res, 1996, 55 Suppl 1: 25-31
24. Bogye G, Tompos G.-Ordemic йоден дефицит Ord Hetil, 1996 Feb, 137: 6.- P. 287-290.
25. Boone WT. Колоректален рак - химиопревенция - J Miss State Med - 0026-6396.- 39. - 9. - 1998 Sep.
26. Bouvier N, Millart H. Съотношения между дефицит на селен и синтез на 3,5,3'-трийодотиронин (ТЗ). Ann Endocrinol (Paris), 1997, 58: 4.- С. 310-315.
27. Burk RF, Ранни DS, Hill KE, Palmer IS, Boeglin ME. Медицински факултет, Медицински факултет на университета Вандербилт, Нешвил, Тенеси, САЩ. 98.- Плазма селен при пациенти с цироза.
28. Calomme-MR; Vanderpas-JB; Francois-B; Ван-Caillie-Bertrand-М; Herchuelz-А; Vanovervelt-N; Ван-Hoorebeke-С; Vanden-Berghe-DA - параметри на функцията на щитовидната жлеза по време на проучване за възстановяване / изчерпване на селена при фенилкетонурни субекти. 1995 Dec 18; 51 (12): 1208-15.
29. Calomme-M; Vanderpas-J; Francois-B; Ван-Caillie-Bertrand-М; Vanovervelt-N; Ван-Hoorebeke-С; Диетата с ограничена фенилаланин - Biol-Trace-Elem-Res. 1995 Jan-Mar; 47 (1-3): 349-53
30. Cals MJ, Succari M, Meneguzzer E, Ponteziere C, Bories PN, Devanlay M, Desveaux N, Gatey M, Luciani L, Blonde Cynober F., Изследователска група по въпросите на остаряването (GERBAP).- Coudray Lucas C.-Nutrition, 1997 Apr, 13: 4, 319-26
31. Cerhata D.J., Madaric A, Ginter Е. Антиоксидант в Братиславски регион (Словакия).- Z Ernahrungswiss.-0044-264X-37-2-1998 Jun.
32. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Хигаса Такахико, Ясумото Киоден. Хистологично изследване на отлаганията на желязо в плъхове с дефицит на селен. Biosci, Biotechnol и Biochem. 1995. 59, No. 10.- P. 1913-1920.
33. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B; Влияние на добавянето на селен на пациенти с дефицит на йод със селен. J-Clin Endocrinol--Metab. 1991 Jul; 73 (1): 213-5.
34. Катедра по патология, Университет Уейк Форест, Уинстън-Салем, NC 27157-1072, САЩ. 1998.- 24 август.
35. Джорджевич В.Б., Грубор-Лайсич Г., Йованович-Галович А, Павлович Д, Цветкович Т, Пейович М, Лечич Н. Селен-зависими GSH-Px и АСЕ инхибитори.- 0731-8898. 17. - 1998. - С.3-4.
36. Флот JC. Диетично възстановяване на селена. - Nutr Rev, 1997 Jul, 55: 7, 277-9
37. Flohe L.- Селен в метаболизма на пероксид.- Med Klin, 1997 Sep, 92 Suppl 3: 5-7.
38. Foster LH, Sumar S.-Selenium в здраве и болест: преглед. - Crit Rev Food Sci Nutr, 1997 Apr, 37: 3. - P. 211-228.
39. Gauba-K; Tewari-А; Chawla-HS.- J-индийски-Soc-Pedod-Prev-Dent. 1993 Mar; 11 (1): 15-9
40. Ge LY. Ефекти от ниския калций върху превенцията. Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih, 1993 Jun, 22: 3, 133-6.
41. Girodon F, Lombard M, Galan P, Brunet Lecomte P, Monget AL, Arnaud J, Preziosi P, Hercberg S. - Влияние на добавките на микроелементи върху инфекцията. - Ann Nutr Metab, 1997, 41: 2, 98-107.
42. Гойер РА.- Токсични и съществени метални взаимодействия.- Annu Rev Nutr, 1997, 17: 37-50
43. Gramm HJ, Kopf A, Bratter P.-Значение и физиологичните хранителни изисквания на парентералното хранене.- Med Klin, 1997 Sep, 92 Suppl 3: 20-2.
44. Greeves-LG, Carson-DJ, Craig-BG, McMaster-D. Потенциално животозастрашаваща сърдечна аритмия с дефицит на селен и фенилкетонурия.. - Acta-Pededr-Scand. 1990 Dec; 79 (12).- P. 1259-1262.
45. Gromadzinska J; Wasowicz W; Sklodowska M; Bulikowski W; Rydzynski K. - Environ Health Perspect, 1996 Dec, 104: 12, 1312-6
46. Gropper-SS, Naglak-MC, Nardella-M, Plyler-A, Rarback-S, Yannicelli-S. Прием на хранителни вещества при юноши с фенилкетонурия и бебета и уринарна болест на майчиния сироп на полусинтетични диети. J-Am-Coll-Nutr. 1993 Apr; 12 (2).- С. 108-114.
47. Haider SS, Abdel-Gayoum AA, el-Fakhri M, Ghwarsha KM.- Ефекти върху мозъка на плъхове.- Hum Exp Toxicol- 0960-3271.-17- 1.- 1998 Jan.
48. Hensrud-DD, Heimburger-DC, Chen-J, Parpia-B.- Антиоксидантно състояние, еритроцитни мастни киселини и сърдечно-съдови заболявания в Китай Eur-J-Clin-Nutr. 1994 Jul; 48 (7), стр. 455-464.
49. Hill KE, Burk RF. - Селенопротеин P: скорошни проучвания при плъхове и при хора. - Biomed Environ Sci, 1997 Sep, 10: 2-3- P. 198-208.
50. Hogan GR. Селеноат- и селенометионин-индуцирана левкопения при ИЦР Женски мишки - J Toxicol Environ Health - 0098-4108.- 53. - 2. - 1998 Jan 23.
51. Hu YJ; Chen Y; Zhang YQ; Zhou MZ; Песен XM; Джанг БЖ; Luo L; Xu PM; Zhao YN; Zhao YB; Ченг Г. Секреция на химиотерапевтичен режим, съдържащ цисплатин при пациенти с рак. Biol Trace Elem Res, 1997 Mar.- 56: 3, стр. 311-341
52. Hughes K, ChooM, Kuperan P, Ong CN, Aw TC.- Атеросклероза-1998. Apr.- 137: 2, -253-8.
53. Hughes K, Ong CN. Витамини, селен, желязо и коронарна болест на сърцето Сингапурска епидемиолска здравна общност.- 0143-005X.- 1998 Mar.- P. 52-53.
54. Jansson B. Калий, натрий и рак: преглед. J Environ Pathol Toxicol Oncol, 1996, 15: 2-4, 65-73
55. Johnson MA, Porter KH. - Микроелементни добавки и инфекции в институционализирани старейшини. - Nutr Rev, 1997 Nov, 55:11 Pt 1, 400-4
56. Kauf-E, Dawczynski-H, Jahreis-G, Janitzky-E, терапия с Winnefeld-K.-натриев селенит и вроден хипотиреоидизъм. - Biol-Trace-Elem-Res. 1994 Mar; 40 (3).- P. 247-253.
57. Kauf-E, Janitzky-E, Vogt-L, Winnefeld-K, Dawczynski-H, Forberger-M, Jahreis-G, Vogel-H.- Sealotherapie bei Mukoviszidosepatienten.- Med-Klin. 1995 Jan 15; 90 Suppl 1: 41-5.
58. Kendler BS.- Сърдечно-съдови заболявания. - Prog Cardiovasc Nurs, 1997 Sum, 12: 3, 3-23.
59. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M. Селен и имунна функция. - Z Ernahrungswiss - 0044-264X - 37 Приложение 1.-1998.
60. Kostakopoulos-A, Kotsalos-A, Alexopoulos-J, Sofras-F, Deliveliotis-C, Kallistratos-G. Серумни нива на селен при здрави възрастни. - Int-Urol-Nephrol. 1990; 22 (4).- С. 397-401.
61. Квикаля-Ж, Замразил-В, Суторова-М, Томиска-Ф. Корелация на полупроводника в нискоселенната област. 1995 Mar; 120 (3): 959-65.
62. Kukreja R, Khan A. Indian J Exp Biol - 0019-5189.- 36.- 2.- 1998 Feb. Влияние на недостига на селен и липсата на киселина.
63. Larner AJ. - болестта на Алцхаймер, болестта на Kuf, телур и селен. - Med Hypotheses, 1996 Aug, 47: 2, 73-5.
64. Litov-RE, Combs-GF Jr. Селен в детското хранене. - Педиатрия. 1991 Mar; 87 (3): 339-51.
65. Liu Y, Wang XQ, Xie CL, Qu SS, Deng FJ, Guo Y. Микрокалориметрично изследване на клетките на чернодробните клетки на Oryctolagus cuniculus domestica. Chemosphere, 1996 Jul, 33: 1.- P. 99-105.
66. Максимович З., Джуич И. Селениум в Сърбия, Югославия. - J Environ Pathol Toxicol Oncol, 0731-8898, 17, 3-4, 1998.
67. Malvy-DJ, Burtschy-B, Arnaud-J, Sommelet-D, Leverger-G, Dostalova-L, Drucker-J. Серумни бета-каротин и антиоксидантни микронутриенти при деца с рак. „Ракът при децата и френската група за изследване на антиоксидантните микроелементи”. Amedee-Manesme-O.-Int-J-Epidemiol. 1993 Oct; 22 (5).- 761-771.
68. Marano-G, Spagnolo-A, Morisi-G. Menotti-A Промени в селен селен и серумен холестерол при деца по време на полово съзряване // J-Trace-Elem-Electrolytes-Health-Dis. 1991 Mar; 5 (1).- P. 59-61.
69. Михайлович М.Б., Аврамович Д.М., Йованович И.Б., Песут ОВ., Матич Д.П., Стоянов В.Ж. Селективна патология Toxicol Oncol.- 0731-8898.- 17.- 3-4.- 1998.
70. Mikac-Devic-M, Ferenec-D, Tiefenbach-A. Серумни нива на селен при нелекувани деца с лимфобластна левкемия. J-Trace-Elem-Electrolytes-Health-Dis. 1990 Mar; 4 (1).- С. 7-10.
71. Moreno-Reyes R, Suetens C, Mathieu F, Begaux F, Zhu D, Rivera MT, Boelaert M. Kashin-Beck остеоартропатия в йоден статус. -N Engl J Med.- 0028-4793.-339.- 16.- 1998.- Окт 15.
72. Mussalo Rauhamaa H; Kantola M; Seppanen K; Soininen L; Койвусало М. - Североизточна финландска Лапландия през 1982-1991 г. Пилотно проучване. - Arctic Med Res, 1996 Apr, 55: 2, 83-91
73. Ohta-Y; Nakano-А; Mitsumoto-M.- Nippon-Eiseigaku-Zasshi. 1992 Oct; 47 (4): 811-7
74. Парко-А. Наред с другите във Финландия. - Proc-Finn-Dent-Soc. 1992; 88 (1-2): 57-9; дискусия 59-60
75. Patterson BH, Levander OA. Естествено срещащи се съединения на селен в проучвания за химиопрофилактика на рак: обобщение на семинара. - Биомаркери за рак Epidemiol Prev, 1997 Jan, 6: 1.- С. 63-69.
http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00397600_0.html